背景
Projectionsofglobalmortalityandburdenofdiseasefromto吸烟引起的死亡率国外资料：COPD＞冠心病＞肺癌国内资料：COPD＞肺癌＞冠心病Epidemiologyofsmoking-inducedcardiovasculardisease.ProgCardiovascDis.BMJ吸烟使冠心病的发生风险增加CHD比例：重度被动吸烟=轻度主动吸烟
吸烟与血小板粘附
吸烟对血小板粘附率及血液粘度的影响研究.卫生研究，在控制了年龄、性别、职业和经济条件等因素后,吸烟仍使血小板粘附率增高,并且随吸烟年限的增加,吸烟者的血小板粘附率显著增加。吸烟者血小板粘附率均高于非吸烟者(P0.)；在30岁以下、30-40岁和40岁以上三个年龄组中,吸烟者的血小板粘附率均高于非吸烟者(P0.)；吸烟者中,30-40岁年龄组血小板粘附率均数高于30岁以下年龄组,而40岁以上年龄组血小板粘附率均数更高,三者的差异有显著性(P0.05)。在吸烟年限10年以下(含10年)、11-20年和20年以上三个烟龄组内,吸烟者的血小板粘附率均高于非吸烟者(P0.)；吸烟11-20年组的血小板粘附率高于吸烟年限10年以下(含10年)组,而吸烟年限20年以上组的血小板粘附率更高,三者的差异有非常显著性(P0.01)。
吸烟与动脉硬化
吸烟与脑血管疾病.临床荟萃，吸烟与血液炎性因子及动脉硬化关系的对照研究.浙江预防医学,吸烟者血液炎性因子明显升高，提示健康吸烟者体内存在较低水平的全身性炎症反应，有潜在心血管疾病风险。长期吸烟不仅引起炎症因子增高，而且动脉粥样硬化程度高，影响动脉粥样硬化的进展和斑块的稳定性。
吸烟对颈动脉斑块的影响
0级-斑块内无增强，1级-仅在斑块基底部至斑块中部有增强，2级-在斑块基底部及近内膜处均有增强。超声造影评价单纯吸烟对颈动脉斑块内增强特征的影响.中国医学影像学杂志，吸烟组斑块基底部及近内膜处增强多于对照组，尤以近内膜处为著。表明吸烟者颈动脉斑块内新生血管较非吸烟者多，以近内膜处为著。吸烟指数与斑块内近内膜处增强呈显著正相关，表明吸烟指数越高，斑块内近内膜处增强越显著，即近内膜处新生血管越多，颈动脉斑块稳定性越差。单纯吸烟者颈动脉斑块较厚，斑块内造影剂增强较多，且随着吸烟指数越高，斑块内近内膜处增强越显著，可能引起斑块稳定性差，从而导致脑血管病的发生。
吸烟对颈总动脉弹性的影响
吸烟及其相关因素对中国男性单纯吸烟人群颈总动脉弹性影响的研究.中国全科医学，吸烟人群CCA弹性明显减低，平均每日吸烟量、吸烟年数、尼古丁依赖程度的增加均是吸烟人群CCA弹性减低的危险因素。吸烟者左、右侧CCA的β、Ep、PWVβ均大于正常组，AC、AI均小于正常组，说明吸烟可导致CCA弹性减低。吸烟可使交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，血压升高，血管壁应力增加，弹性下降；烟雾中含有的大量氧自由基可损伤血管内皮，使血管舒张功能受损，血管硬度增加；且烟雾中的某些成分影响胆固醇代谢，导致血脂升高，长期吸烟可增加血小板聚集性，降低内皮细胞依赖性舒张功能，促进动脉斑块的形成。
吸烟与大脑中动脉狭窄
吸烟与男性缺血性脑卒中患者大脑中动脉狭窄的关联性分析,中华老年心脑血管病杂志，吸烟可能是男性患者大脑中动脉Ｍ１段狭窄的一个重要危险因素，且吸烟可能使男性患者更早发生缺血性脑卒中。大脑中动脉M1段狭窄率：吸烟组大脑中动脉M1段狭窄69例（49.3%），非吸烟组大脑中动脉M1段狭窄19例（24.8%），吸烟组大脑中动脉M1段狭窄率明显高于非吸烟组（P＜0.01）。缺血性脑卒中发生率：吸烟组年龄≤60岁71例（50.7%），＞60岁69例（49.3%），非吸烟组年龄≤60岁32例（27.4%），＞60岁85例（72.6%）。吸烟组年龄≤60岁缺血性脑卒中发生率明显高于非吸烟组（P＜0.01）。吸烟组发生缺血性脑卒中的年龄明显低于非吸烟组（P＜0.01）。
吸烟与心肌梗死
吸烟的急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床特点.中国老年学杂志，与不吸烟组比较，吸烟组年龄更小(P＜0.05)，男性比例较高(P＜0.05)，糖尿病患病率更低(P＜0.05)，入院时心室颤动发生率较高(P＜0.05)，血红蛋白含量更高、高密度脂蛋白胆固醇及空腹血糖更低(均P＜0.05)，单支血管病变发生率更高(P＜0.05)，左回旋支梗死发生率更高(P＜0.05)。
吸烟与冠状动脉侧枝血管
吸烟对冠状动脉侧枝血管形成影响的临床研究.上海医学，与非吸烟组患者相比,吸烟组男性患者居多(P0.01),年龄较轻(P0.05),陈旧性心肌梗死的比例及冠状动脉狭窄程度高于非吸烟组(P0.05)。吸烟患者中未形成侧枝血管的比例高于非吸烟患者(P0.05),在形成侧枝血管的吸烟患者中,较成熟的侧枝血管比例(Ⅱ、Ⅲ级侧枝血管)明显低于非吸烟患者(P0.05)。Logistic回归分析表明,吸烟是除冠状动脉狭窄程度以外,侧枝血管形成的重要影响因素(P0.05)。吸烟对侧枝血管形成的影响可能与吸烟导致内皮细胞功能障碍有关。
吸烟与CABG术前血管
大隐静脉(SV)是CABG术桥血管主要来源，主要问题是远期通畅率不高。MMPs(基质金属蛋白酶)：参与SV桥血管内膜增生，引起SV桥血管病变。TIMPs(组织金属蛋白酶抑制剂：控制MMPs蛋白溶解活性。术前SV桥血管中MMPs/TIMPs表达水平，将决定CABG术后移植静脉狭窄或阻塞的进程。吸烟对冠状动脉搭桥术前大隐静脉桥血管中MMPs/TIMPs基因表达的影响.中国分子心脏病学杂志,吸烟患者术前SV桥血管中MMPs/TIMPs表达水平严重失衡；戒烟在一定程度上可以恢复MMPs/TIMPs动态平衡；吸烟严重影响CABG术后SV桥血管通畅率，戒烟可以使患者受益。
吸烟对微循环的影响
空腹吸烟对人体甲襞微循环的影响.中国血液流变学杂志,吸烟后，人体甲襞微循环管袢中红细胞聚集加重，可使外周血流阻力增加；长期吸烟者，外周动脉长期处于阻力升高状态，影响组织血流灌注，不利于正常组织代谢。
吸烟对高血压心脏的影响
长期吸烟对高血压病患者心脏结构和功能的影响.高血压杂志,吸烟者平均室壁厚度、室间隔厚度、左室肌重量及主动脉内径增大吸烟者动脉舒张压水平明显高吸烟者心搏出量指数及二尖瓣舒张期流速时间积分略低于不吸烟者吸烟者左室充盈的指标有改变，舒张早期和晚期充盈速度均有所减退吸烟者右室前壁厚度增加吸烟者右室早期充盈稍增，而晚期充盈略减的趋势吸烟对高血压患者心脏的影响轻中度高血压病患者，在校正年龄、性别、体重指数、血压水平、吸烟程度、心率及血色素等因素的混杂影响后，长期吸烟者与不吸烟者相比，左房、左右心室结构及功能受累均已显现具有显著性的差异，提示长期吸烟可能促进或加重高血压病患者的心血管重构。
吸烟对血压变异性的影响
吸烟对男性高血压患者晨间血压上升速度的影响.中华高血压杂志,长期吸烟的高血压患者存在明显的血压昼夜节律异常，与不吸烟或戒烟患者相比，吸烟者白昼收缩压水平明显增高，脉压增大。长期吸烟的高血压患者，晨间收缩压上升速度明显增快，而晨间收缩压上升速度与收缩压白昼平台密切相关。吸烟对血压变异性的影响长期吸烟的男性高血压患者，白昼收缩压水平增高，晨间收缩压上升速度增快，晨间收缩压上升速度加快可能是心脑血管事件的危险因素。
吸烟对自主神经系统的影响
长期大量吸烟者的心血管自主神经反射分析.中国行为医学科学,吸烟后，远端脑血管（大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉）总的脑血流率从ml/s降低至ml/s，降幅为7.3%（P＝0.）；且前循环（大脑前动脉和大脑中动脉）的血流量变化较后循环（大脑后动脉）更为显著。然而，所有远端脑血管内血液流速均无明显变化，收缩期峰值速度和平均速度分别下降7.4%和4.3%，颈内动脉的搏动指数下降10.9%。此外，吸烟后脑血管远端分支的横截面面积减少，尤以大脑中动脉为著，从9.9mm2减低至9.3mm2（P＝0.）。MRA定量评价吸烟人群脑血流量的动态演变.放射学实践吸烟者反射性心率加快较少，心率恢复到正常的时间较长，血压恢复到正常的时间较长。吸烟者心跳反射、血压反射均减弱。长期大量吸烟可伴有心血管自主神经支配的障碍。吸烟后，健康青年男性吸烟者的脑血流率降低显著，尤以前循环为著。综合考虑流速和横截面面积的动态演变，可得出结论为吸烟后脑血管阻抗增加，特别是颅内远端脑血管主干。
被动吸烟
被动吸烟指不吸烟者每周平均有1ｄ以上吸入烟草烟雾＞15min，又称为“二手烟”或“环境烟草烟雾”，是目前危害最广泛、最严重的室内空气污染，明显增加人群的病死率。卷烟点燃时会产生极高温度（℃），这时产生的烟草烟雾中含有多种化学物质，包含尼古丁、烟焦油、一氧化碳、苯丙芘、甲醛、氰化钾等许多有毒有害物质。吸烟所散发的烟雾，可分为主流烟（即吸烟者吸入口内的烟）和支流烟（即烟草点燃外冒的烟，若支流烟被人吸入即为被动吸烟）。支流烟所含的烟草燃烧成分较主流烟多，其中一氧化碳、焦油分别为主流烟的５倍和３倍。研究表明，在通风不畅的吸烟场所，不吸烟者１ｈ内被动吸入的烟量，平均相当于主动吸入１支卷烟的烟量。亦有研究显示，吸烟与被动吸烟对冠心病的影响，差异无统计学意义。被动吸烟与冠心病关系的研究进展.中华老年心脑血管病杂志，Circulation.被动吸烟者(每天1h)，5天后血小板聚集活性与主动吸烟者相同影响血小板功能 暴露被动吸烟可激活血小板，增加血栓发生率，损伤动脉壁，促进动脉粥样硬化的发展，从而增加冠心病发生风险及病死率。被动吸烟的人群纤维蛋白原明显升高，而纤维蛋白原调节血小板激活，与冠心病发展明显相关。另外，被动吸烟人群血栓素水平也高于非被动吸烟者，而血栓素可使血小板激活，而且，被动吸烟损伤血管内皮，破坏其完整性，激活血小板，从而形成血栓，影响冠心病患者预后。内皮功能不全 内皮细胞与血液直接接触，保持血管壁的完整、控制血管收缩和舒张功能，参与炎症过程。烟雾中的超氧自由基含量高，抑制ＮＯ的合成从而影响血管的舒张功能；被动吸烟直接损伤内皮细胞，中断细胞间及血管基底膜的连接，从而使血管过早蜕化及出现粥样硬化；尼古丁损伤肌动蛋白，破坏内皮细胞骨架，影响其修复功能。血管内皮功能损伤与烟草烟雾中的氧自由基和尼古丁相关。被动吸烟还通过损伤内皮功能从而增加动脉的僵硬度。对血脂的影响 被动吸烟降低血中的HDL-C。有研究显示，被动吸烟的女性与吸烟一样，HDL-C水平明显降低。HDL-C降低水平与性别、种族有关。而成年人HDL-C每降低1mmol/L，冠心病发生的风险增加2%-3%。
戒烟的益处
短期益处
纤维蛋白原浓度下降
纤维蛋白原合成速率减低高密度/低密度脂蛋白比例改善卒中风险降低高密度脂蛋白增加低密度脂蛋白下降动脉顺应性改善心梗后心律失常所致猝死风险减低吸烟导致的血小板聚集减少长期益处
减少以下风险：
卒中重复冠脉搭桥术心梗后反复发生冠脉事件心梗后心律失常所致猝死继发心血管疾病冠脉搭桥术后血运重建术减少以下比率：冠脉搭桥术后的死亡率经皮冠状动脉成形术后死亡率与心血管疾病进展相关的炎症标志分子水平(C反应蛋白,白细胞,纤维蛋白原)预览时标签不可点
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