如何诊断是否是白癜风 https://m-mip.39.net/nk/mipso_6302655.html特发性颅内压增高（idiopathicintracranialhypertension，IIH）是一类不明原因导致的颅内压异常升高的疾病，人群中年发病率约为（0.03～2.36）/10万，常见于超重的育龄期女性。为了区别于恶性肿瘤所致的继发性颅内压增高，其曾被称为“良性颅内压增高”，然而此病并非完全良性进程，许多患者会遭受难治性、失能性头痛，部分患者会出现严重视力减退，甚至永久性视力丧失。
脑血流自动调节机能是一种非常重要的脑保护机制，当自动调节机能受损后，脑血流趋向于随血压被动波动，增加脑灌注不足或过度灌注的风险。有研究表明蛛网膜下腔出血或脑外伤患者脑血流自动调节机能受损，且其受损程度与颅内压相关。然而，IIH是否会导致脑血流自动调节机能受损尚不得而知。陈洁、刘嘉、董培等人开展相关研究，分析原发性高颅压患者的脑血流自动调节机能。
研究团队通过收集连续入组年12月~年3月在首都医科医院就诊的IIH患者，并收集一般资料，包括性别、年龄、既往史、入院时收缩压、舒张压等；主要临床症状包括头晕、头痛、恶心、呕吐、视物模糊、视野缺损、复视、耳鸣、背痛、肢体感觉障碍及运动障碍、癫痫发作、意识障碍等；相关检查包括MRI检查、脑血流自动调节检测等。
通过对照，发现入组IIH患者均存在双侧半球的静脉回流障碍。对患者组的双侧半球的脑血流自动调节检测的结果显示，在时域上，对照组的平均阶跃响应明显比IIH组更为陡峭。这提示若血压骤降，IIH患者脑血流速度的恢复较对照组减慢（图1）。而量化的指标恢复率也显示，对照组脑血流速度每秒钟的恢复率，但差异未达到统计学意义。
在频率域上，对照组的增益基本呈现一个高通滤波器的形状，说明此时脑血流自动调节机能存在；IIH组增益趋于扁平。与对照相比，IIH患者增益显著降低。与对照组相比，IIH组0.06～0.12Hz范围内的相位值也显著降低（58.80±20.86°vs39.16±23.79°，P=0.），提示IIH组脑血流自动调节机能受损。两组间血压及血流的相关函数差异（0.52±0.19vs0.43±0.18）无统计学意义（图1）。
图1
研究发现，脑血流自动调节机能是重要的脑保护机制，通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩，在动脉血压波动时维持脑血流的相对稳定。当卒中、脑外伤、颈动脉狭窄等疾病发生时，脑血流自动调节机能会受到不同程度的损伤，继而增加患者二次脑损伤的风险。
高颅压会在一定程度上对颅内小血管造成损伤，而这些血管正是脑血流自动调节系统的效应器，可通过复杂的肌源性、神经源性、代谢源性机制影响脑血流自动调节机能。这可能是导致IIH患者脑血流自动调节机能受损的机制之一。而脑血流自动调节机能受损后，脑血流会被动地随血压的波动而波动，此时血压升高可能会加剧颅内压的升高，造成恶性循环。
基于目前的研究结果，研究人员推测静脉窦狭窄和高颅压可能是互为因果，成为恶化循环的环路。因此确定此环路的始动因素以开展有的放矢的治疗是临床亟须解决的问题。
来源
中国卒中杂志排版
王乾辰审校
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