病历摘要
患者女性，47岁，因“发作性右侧肢体麻木1天”于年9月28日就诊。
现病史：患者就诊时无头晕、头痛，无胸闷、胸痛，无黑公式、晕厥，无视物旋转，无耳鸣，无四肢抽搐，无肢体瘫痪，无肢体活动不利，无口吐白沫，无呕吐，无大小便失禁。
既往史和个人史：高血压病史3年，最高血压达/mmHg，平素规律口服珍菊降压片每日1~3次，每次1片，血压控制一般。否认糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等慢性病史。余无特殊。
查体：血压/96mmHg，心率76次/分，律齐，神志清楚，精神可，呼吸平稳。美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）：0分（正常）。简易精神状态评分量表（MMSE）：30分（满分）。
辅助检查：血生化：总胆固醇（TC）6.57mmol/L，甘油三酯（TG）3.5mmol/L；空腹血糖5.0mmol/L。肝肾功能正常。心肌酶谱正常。心电图窦性心律。影像学检查：年9月28日头颅磁共振弥散加权像（MR-DWI）示左侧基底节区急性单发梗死灶。经颅多普勒（TCD）、磁共振血管造影（MRA）及数字减影血管造影（DSA）检查均发现左大脑中动脉重度狭窄，DSA还发现右颈内动脉起始段重度狭窄，TCD栓子监测发现大量脑动脉系统微栓子信号（MES）。年9月30日在同一部位行TCD栓子监测发现大量MES。年10月4日仍在同一部位行TCD栓子监测发现大量MES。复查头颅MR-DWI示左侧基底节区急性单发梗死灶消失。年10月5日TCD栓子监测只发现3个MES。年10月7日氙-X射线体层摄影（Xe-CT）显示左大脑中动脉分布区血管储备下降。患者行脑血管球囊扩张术术后第2天TCD发现血管痉挛及10个MES，但MRI无异常，治疗5天后复查TCD示血管痉挛消失。
初步诊断：
1.缺血性脑卒中（即脑梗死，左侧基底节）
2.症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄（sICAS）
3.高血压病（分级无法判断，极高危组）
病例特点：
1.患者为中年女性，因“发作性右侧肢体麻木1天”就诊。
2.高血压病史3年，用药控制不佳。
3.入院时血压/96mmHg，其他体格检查无特殊。
4.实验室检查无特殊。
5.辅助检查：头颅MR-DWI示左侧基底节区急性单发梗死灶；TCD、MRA及DSA见左大脑中动脉重度狭窄；DSA见右颈内动脉起始段重度狭窄；TCD栓子监测发现大量MES。随后TCD监测数次在同一部位发现MES存在。
诊疗经过：
药物治疗：年9月28日给予阿司匹林肠溶片mg，qd口服；10月4日给予氯吡格雷mg负荷量口服；10月5日改氯吡格雷片剂量为75mg，qd，并加用阿托伐他汀20mg，qd口服；10月9日予以尼莫地平30mg，q6h口服。之后一直口服氯吡格雷、阿托伐他汀及规范降压治疗。
手术治疗：年10月8日行左大脑中动脉球囊扩张术。
患者病情进展：患者于年9月29日凌晨再发右侧肢体麻木，无其他伴随症状，持续约2分钟；10月3日凌晨及同日20：00再发右侧肢体麻木，无其他伴随症状，持续约数分钟。手术治疗后1年，复查TCD，血流速度仍快，但频谱形态基本正常。
讨论问题
1.该患者应诊断为短暂性脑缺血发作（TIA）还是急性缺血性卒中（脑梗死）？
诊断应为脑梗死（左侧基底节区），排除TIA。
首先须明确脑梗死和TIA的概念及区别。
脑梗死即急性缺血性脑卒中，指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或完全中断，停止供血、供氧、供糖等，使该局部脑组织崩解破坏。
传统的TIA定义为突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍，持续时间不超过24小时，且排除非血管源性原因。随着神经影像学的发展，基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。MRI显示传统定义的TIA患者可有缺血性脑损害的表现，约28％的TIA患者可检出与症状相对应的梗死灶，而当TIA的持续时间＞1小时，梗死灶的检出率可高达80％。绝大多数TIA发作少于15分钟，一般不超过1小时，罕有发作长达24小时者。
《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版（）》提出了TIA的新定义，脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。这一定义认为有无梗死是鉴别TIA或梗死的唯一依据，而不考虑症状持续的时间。医院采用DWI作为主要诊断技术手段。若未发现脑急性梗死证据则影像学确诊TIA；若有明确的脑急性梗死证据则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。
就该患者来说，其有3年高血压病史，神经功能障碍的症状发作持续数分钟、且反复发作，除血压水平较高外体检无异常。而反复TCD栓子监测可见MES，DSA发现大脑中动脉及颈动脉起始段重度狭窄，头颅MR-DWI示左侧基底节急性单发梗死灶。据此可作出脑梗死的确切诊断。
2.对该患者采用联合抗血小板治疗是否合理？——不推荐联合抗血小板治疗
《中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南》推荐：①非心源性脑卒中或TIA患者，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防复发（Ⅰ级推荐，A级证据）；②单药治疗为主，氯吡格雷、阿司匹林都可首选，前者优于后者，且高危患者获益更显著（Ⅰ级推荐，A级证据）；③不推荐常规应用双重抗血小板药物，但急性冠脉综合征（ACS）或近期（1年内）有支架成形术的患者除外（Ⅰ级推荐，A级证据）。
近期TIA或缺血性卒中高危患者氯吡格雷治疗动脉粥样硬化血栓形成研究（MATCH）也指出：与单用氯吡格雷相比，氯吡格雷与阿司匹林联合治疗在联合终点或任何次要转归指标均无显著益处；联合治疗组发生严重出血的风险显著高于单用氯吡格雷组。
该患者目前没联合抗血小板治疗指征，因而不推荐联合抗血小板治疗。
3.脑梗死患者何时启动他汀类药物治疗？——启动他汀药物治疗的时机
胆固醇水平与缺血性脑卒中相关性较大。降低胆固醇水平主要通过生活方式改变和使用他汀类药物。他汀类药物是20世纪80年代后期开发的羟甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂。该类药物的问世是降脂药治疗史上的重大进展，其除具调脂作用强、耐受性好等优点外，还能降低冠心病患者的死亡率及减少脑和心肌梗死的发生率，故在降血脂药物中处于主导地位。
纳入各种降脂治疗（包括他汀类药物、氯贝丁酯、烟酸、胆汁酸多价螯合剂、饮食）的大型荟萃分析显示，只有他汀类药物可以降低脑卒中的危险，他汀类药物可以预防全身动脉粥样硬化性病变的进展，降低脑卒中复发风险。故他汀类药物在脑梗死的一级和二级预防中具有重要作用。
《中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南》发布了脑梗死患者的血脂调节药物治疗推荐意见。指南指出，长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前及治疗中，应定期监测肌痛等临床症状及肝酶（丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶）、肌酶（肌酸激酶）变化。对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益，建议谨慎使用他汀类药物。
综上，早期使用他汀类药物能明显提高脑梗死患者的临床疗效，减轻炎症反应，改善血脂，因此在评估该患者脑出血风险后建议尽早启动他汀类药物治疗。
4.症状性颅内动脉狭窄患者是否需要行支架治疗？——sICAS患者慎重选择支架治疗
sICAS（症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄）是指由于动脉粥样硬化导致的颅内动脉狭窄，并在狭窄动脉供血区域发生过缺血性卒中或TIA。在我国，33％～50％的脑卒中和50％以上的TIA存在sICAS。DSA研究显示我国脑梗死和TIA患者中43％～50.9％有颅内动脉狭窄。在我国、韩国、日本和新加坡人群的TCD、MRA研究均发现，sICAS比率高于颅外动脉狭窄，其中以大脑中动脉狭窄（MCA）最为常见。
抗栓治疗、外科手术和血管成形术是治疗sICAS的3种方法。尽管颅内支架成形术可能有前景，其有效性尚须严格的随机对照试验证实。
效益和风险评估是评估是否采用支架治疗的重要内容。颅内动脉粥样硬化引起缺血性事件的病理生理机制远较颅外复杂，包括灌注失代偿、不稳定斑块的血栓形成或斑块内出血、动脉-动脉栓塞、深穿支被粥样斑块覆盖引起穿支事件等。有远端灌注不足影像学和临床证据的患者，能够从支架成形术中获益。单纯是狭窄段内的穿通支缺血者，支架成形术可能会推挤斑块到深穿通支的开口部而发生卒中。对既有穿通支TIA又有远端灌注失代偿者，则须充分评估利弊。
颅内动脉支架成形术有一定的并发症，有研究结果显示发生率为11.8%。其并发症的发生与颅内动脉固有的解剖结构和功能等因素有关，支架稍大和球囊加压过大有引起夹层和穿支闭塞的危险。此外，减少并发症所致的卒中和死亡是另一个关键环节。早期发现和及时、有效的干预十分重要。
因而对于该患者，颅内动脉支架术应在充分评估的前提下，在有条件的单位、由经验丰富的术者选择性地进行。
文章来源：中国医学论坛报
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