妊娠期高血压疾病（HDPs）
于妊娠20周出现，并于产后3个月内消失，首诊孕周34周时先兆子痫几率为35%，一般出诊高血压5周后出现症状。
HDPs指收缩压mmHg，舒张压90mmHg，重度高血压是指收缩压mmHg。重复测量至少3次，每次间隔至少15min。
妊高症的发病机制（看下图）
子痫前期（PE）及子痫的发病机制是滋养层细胞对子宫螺旋小动脉的侵蚀不够，使其管壁的肌层不消失，仍具有弹性，造成血管阻力不下降或下降较少，舒张期子宫胎盘床血供不足，绒毛间隙血流量下降。子痫前期、子痫的基本病理变现是孕妇全身小动脉的痉挛，包括肾动脉、视网膜、颅内血管等。孕妇表现为水肿、高血压及蛋白尿，严重者视网膜出血或剥离、子痫；胎儿则缺氧生长受限，严重者宫内死亡。早发型是指在34周之前，迟发型是指在34周之后。
（子宫动脉测量方法：子宫动脉与髂外动脉相交处，取样容积置于相交点远端1cm处的子宫动脉上，角度小于30度）
早孕期子宫动脉PI预测子痫前期-子痫，对早期性PE的敏感性为77%，对迟发性PE的敏感性为27%；利用中孕期子宫动脉来预测，对早期性PE的敏感性为94%，对迟发性PE的敏感性为74%，但假阳性率高达37%。
在24周25%的孕妇单侧子宫动脉切迹（或/和）50%的双侧子宫动脉切迹会出现IUGR，会发展呈先兆子痫（特异性82%，敏感性38%）子宫收缩的时候会出现假阳性。
早中孕期测量子宫动脉或子宫胎盘床超声多普勒血流预测以后发生子痫前期-子痫的可能性，尤其是早发性PE的可能性，可提示临床医生对此引起重视，采取一些预防措施如服用阿司匹林等疏通微循环，晚孕期密切监测血压变化。实践发现，越早期服用疏通微循环药物，降低以后发生严重PE的效果就越好。
另外，子宫动脉多普勒阻力增高与日后发生早发性PE有明显的相关性，与迟发性PE的相关性却不甚明显，因此有学者提出早发性PE与迟发性PE的病因不明。迟发性PE是孕晚期胎盘过早退化引起。这些病理机制还有待于进一步的研究。
胎儿生长受限：胎儿生物学指标包括测量头围、腹围、股骨长度及肱骨长度，由于缺氧时血流重新分配，腹围的增长缓慢相对更明显。一般采用测值小于均数2SD作为过小标准，同时
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