空气栓塞是住院患者输液治疗的潜在风险，对于重症病人而言很容易和原发病恶化进展混淆而失去最佳治疗时机。同时也会给我们带来意想不到的麻烦。看看以下的病例会提示我们一点什么？
来源：脑血管病及重症文献导读
95岁女性，因为脱水、低血糖、意识水平下降，超声指导下放置了右侧颈静脉三腔导管，手术后没有发现并发症。给予补液纠正低血糖后精神状态好转，随后拔除中心静脉导管（当时床头抬高30°）。拔除几分钟后患者突发严重呼吸窘迫，低氧血症。查体发现患者意识不清，呼吸急促，心动过速，血压/mmHg，四肢不动。随后气管插管，转运到ICU继续治疗。头颈CTA没有发现卒中、出血或血管闭塞。胸CT增强没有发现肺栓塞，超声心动显示射血分数79%，左心室功能正常，左心房轻度扩大，没有见到栓子、赘生物或PFO。8h时肌钙蛋白为0.（正常值0-0.），CKMB为4.92（正常0-2.3），心电图符合非ST升高心肌梗塞。长程心电图没有发现房颤。
脑MR-DWI显示双侧小脑、颞叶、额叶、左侧枕叶、丘脑急性梗死（下图），Flair不仅发现多发脑栓塞同时发现梗死周围水肿。
因为没有找到其他病因，故诊断为空气栓塞。DWI高信号为动脉栓塞，Flair显示白质水肿提示静脉栓塞。
脑空气栓塞是卒中的罕见类型，因为症状和体征不典型，因此难以诊断。拔除中心静脉导管室导致空气栓塞的高危因素。
空气栓塞的机制有两种。1.空气直接进入肺动脉。肺血管对空气气泡具有过滤作用，当这种过滤作用超负荷以后，空气栓子可以穿透肺进入体循环。2.存在右向左分流比如PFO，空气栓子直接进入体循环。有趣的是，文献显示在这些患者右向左分流的患者中，超过60%者为生理性肺动脉静脉分流。
气泡可以短暂堵塞脑血流，如果气泡较小它可以很快被吸收，不会产生严重损害，症状能够消失。大空气栓子需要几小时才能吸收，因此会导致卒中。
该患者双侧大脑半球白质异常信号，为血管源性水肿，作者认为这是脑静脉空气栓塞。脑静脉空气栓塞的机制非常难以理解，但是作者认为当患者直立位或者头高位时，中心静脉的空气栓子可以逆行到皮层静脉。
当新植入或拔除中心静脉导管后出现急性神经功能障碍时，应该首先怀疑脑空气栓塞。栓塞的风险和体位有关，比如坐位，因此中心静脉置管时应采取垂头仰卧位。拔除导管时要迅速，拔除后覆盖不透气敷料，并压迫5min。
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