宫内缺氧的病理改变胎儿于宫内发生缺氧时可发生一系列的适应性的改变，即可出现动脉血流再分配，最终会引起胎儿血流动力学模式的改变，此过程可分为四个阶段，即代偿期、血流再分配早期、晚期及失代偿期；代偿期的表现为胎动次数的减少及生长速度的减慢，胎儿血流正常状态可持续较长时间，其大脑中动脉血流阻力可轻微下降；血流再分配早期时，可表现为胎儿血流灌注可出现重新分配，使缺氧敏感的大脑、肾上腺及心肌的血管逐渐扩张以增加其组织血流的灌注，同时减少肝脏及肾脏等器官末梢循环的血供，以减少缺氧造成的损害；再分配晚期为大脑血管和冠状动脉及肾上腺动脉血管将扩张至最大限度，大脑血流阻力逐渐降低，流速增加，肾动脉及脐动脉血流阻力将会进一步增加，以有利于改善大脑及冠状动脉等重要器官的血流灌注；到了失代偿期时，胎儿心输出量及其动脉收缩期峰值流速逐渐下降，造成心肌功能的受损，进而会导致心衰的产生，同时会使主动脉、脐动脉及及大脑血管的血液逆流，使得大脑保护效应逐渐消失，并出现明显的胎儿心率的异常。宫内缺氧频谱的改变缺氧时首先出现的是脐动脉舒张末期血流将会降低，其S/D、RI及PI值逐渐升高。当缺氧进入再分配晚期的时候可逐渐的出现舒张期血流的减少，舒张末期的血流缺失甚至全程舒张期血流缺失，若严重到达失代偿期时，可出现脐动脉的血流逆灌而表现为舒张期的血流倒置。缺氧早期大脑中动脉的血液供应将会逐渐增加，脑内的血管扩张且阻力降低，大脑中动脉频谱显示舒张末期的血流速度逐渐增加，当大脑中动脉RI及PI值明显下降，而脐动脉及腹主动脉的PI值之间升高，大脑中动脉PI值与脐动脉PI值低于两个标准差时，提示为胎儿严重缺氧。宫内缺氧时肾动脉及腹主动脉的血流频谱为舒张末期血流的降低，RI及PI值会逐渐升高，若血流再分配严重时其舒张末期的血流将会消失甚至出现反向血流的产生。同时静脉导管也会反映缺氧时心脏功能的情况，当胎儿右心负荷增大，心脏功能失代偿时，静脉回流将会受阻，静脉导管心房收缩期流速逐渐下降，其血流消失甚至于血流倒置。
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