症状性大脑中动脉重度狭窄单纯球囊扩张1例


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临床及影像资料

患者男,23,因“发作性左侧肢体麻木1月”入院。查体:神志清,精神可,双瞳等大等圆,光反灵敏,眼球活动正常,额纹,鼻唇沟对称,伸舌居中,口角无歪斜,四肢肌力5级,肌张力正常,腱反射正常,双侧巴氏征阴性。

头颈部CTA:右侧大脑中动脉M1段重度狭窄

图1

头颅MRI未见异常(图2a-b)

既往高脂血症,肥胖(BMI34.5)。

诊断

1.短暂性脑缺血发作右侧大脑中动脉重度狭窄2.高脂血症

术前检查

全脑血管造影提示右侧大脑中动脉M1段重度狭窄(3a),同侧大脑前动脉软脑膜支有代偿(3b),后循环造影提示同侧大脑后动脉通过颞前动脉代偿大脑中动脉(3c)

图3a图3b图3c

头颅CT灌注提示右侧侧脑室旁半卵圆中心MTT延长(图4)

图4

高分辨MR(图5)是右侧大脑中动脉M1段重度狭窄

图5

术前讨论

患者频发左侧肢体麻木,责任血管考虑为右侧大脑中动脉,机制考虑为低灌注,血管影像评估提示右侧大脑中动脉M1段极重度狭窄,头颅灌注检查提示右侧大脑中动脉供血区低灌注,高分辨MR提示斑块为偏心性,斑块主体在大脑中动脉M1段背侧近豆纹动脉开口处。尽管给予了内科积极治疗,但症状仍频繁发作,症状较为单一,考虑低灌注机制可能性大,因此有介入治疗获益的可能。结合患者年龄较轻,计划单纯球囊扩张,改善狭窄程度及前向血流。但该患者斑块位置靠近豆纹动脉开口,因此球囊扩张时发生穿支闭塞的风险较高。

治疗策略

单纯球囊扩张术。

相关风险

术中动脉夹层、破裂,穿支动脉闭塞,术后高灌注等风险。

治疗过程

术前2小时予以尼莫同3ml/h微量泵入。右侧股动脉入路,置入6F动脉鞘。6F导引导管先端置于右侧颈内动脉C1段远端,造影提示右侧大脑中动脉M1段重度狭窄,狭窄约95%(图6a)。沿导引导管送入Echelon-10微导管和synchro2微导丝(0.*cm)组套,微导丝小心通过右侧大脑中动脉M1段狭窄部,其先端置于右侧大脑中动脉M2段远端,撤除微导管。沿微导丝送入Gateway球囊(2.0*9mm)至狭窄部准确对位后,以4atm压力逐渐扩张球囊2次,路径图显示右侧大脑中动脉M1段狭窄程度较前稍改善,无急性血管闭塞征象,前向血流2级,撤出Gateway球囊,造影提示残余狭窄率约70%(图6b)。再次沿微导丝送入球囊扩张1次,路径图显示右侧大脑中动脉M1段狭窄程度较前改善,残余狭窄约50%(图6c)。撤出微导丝及导引导管,结束手术。复查头颅CT未见出血,安返病房。

图6a图6b图6c

术后情况

患者症状未再发。

讨论

患者青年男性,右侧大脑中动脉M1段重度狭窄,频发TIA,右侧大脑中动脉为责任血管。尽管给予了内科积极治疗,但住院期间频发TIA,考虑患者较年轻,若进展为脑梗死对预后影响较大,权衡风险后予血管内介入治疗。基于患者青年,若早期支架植入,后期若出现支架内再狭窄等情况则处理较为棘手,因此给予单纯球囊扩张,改善狭窄及前向血流情况。尽管术后仍有约50%的残余狭窄,但患者术后病情稳定,症状未再发。配合危险因素的控制及积极的药物治疗,使患者的病情得到稳定控制并延迟该患者的支架植入时间。

作者

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