卒中讲堂早期识别卒中进展_大脑中动脉出血病例

进展性卒中是一种客观存在的临床现象，指脑缺血所致的神经症状在起病6h至2周仍逐渐加重。但目前尚无公认定义，国外文献定义为发病7天内临床症状和体征逐渐加重的缺血性卒中。第4版教科书定义为发病后神经功能缺失，症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重。年后的报道，均采用脑卒中量表量化神经功能缺失，具体包括加拿大大脑卒中量表（CSS）减少1分以上、斯堪的纳维亚脑卒中量表（SSS）减少2分以上、美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3分以上定义为进展性卒中。早期进展性脑卒中为发病2d内症状逐渐进展者，迟发进展性卒中为发病3~7d内神经系统症状和体征逐渐进展。

血压不稳定是进展性脑卒中的主要危险因素之一。研究显示，发病36h内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.。早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。动态血压监测证实，急性脑卒中后24h血压波动明显，大部分患者的血压1周左右能自然回落到基础范围。急性脑卒中患者均有一段时间的血压增高，持续1周左右。因此，卒中患者血压控制要特别注意。参照国外经验，如平均动脉压≥mmHg或收缩压≥mmHg，建议适当谨慎使用降压药和脑血管扩张剂。血压过高或过低均与卒中进展有关，因此在卒中维持适当的血压十分必要。

感染是近年来心血管病危险因素研究的热点。研究发现，感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成。研究提示，感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中的进展中起着重要的作用。特征包括白细胞计数增加、白细胞黏附聚集和随后发生的活性细胞因子级联反应。作为炎症反应标志的C-反应蛋白的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心血管病发作的关系更为密切，是进展性卒中的预警指标。

多项研究证实，糖尿病能导致或加重脑梗死。其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。此外，高血糖和高胰岛素血症抑制纤溶系统活性，进而促进缺血性卒中的发生和恶化。

研究发现，发病最初24h内出现的体温升高，可明显加重脑损伤，是梗死提及增大和神经功能缺损加重的独立预测因素，而在30~36h内，这种关系消失。这提示脑损伤程度与高热发生的时间有关，脑卒中后早期高温与预后不良有关。

进展性卒中在发作前,多数患者常有数次短暂性脑缺血发作。这种发作是“结巴式”的发病,进行性的神经缺陷在几小时或几天以上,单侧的神经功能障碍(往往先影响上肢,然后再同侧进展性扩展),不伴疼痛,也不引起头疼或发热,病情呈阶梯式发展,可有间断的病情稳定。并发糖尿病和冠心病的患者容易出现颅内外动脉粥样硬化及侧枝循环不良，与早期进展有关。医源性或继发心脏病的低血压可引起脑部低灌注，从而使脑组织缺血梗死加重。相反，脑卒中发生时候，高血压是急性期反应，其高低与神经系统损害程度一致。脑卒中发病24h内发热是预后不良和早期进展的重要预测指标。体温每升高1℃，早期进展的危险性增加9.2倍。但研究还发现24h后的发热没有预测价值，尤其在感染的患者。卒中发病最初几小时出现头痛提示神经系统损害加重，预示早期进展。

头部CT早期皮层下低密度影和大脑中动脉高密度影是早期进展的重要预测指标。研究表明，皮层脑梗死发生进展性卒中的可能性比深部梗死更大，并且椎-基底动脉系统发生进展性脑卒中的可能性比颈动脉系统要大，但是没有证据表明梗死出血转化与早期或后期进展加重有关，出血性转化仅仅是大面积梗死的标志。

经颅多普勒超声近年来是预测进展性卒中有用而可靠的技术。在进展性卒中患者发病6h内，大脑中动脉血流中断发生率是40%，在稳定患者是22%，在好转患者是7%。

血糖或纤维蛋白原的高浓度是早期进展的危险因素。糖尿病或非糖尿病患者高血糖是急性期反应，但发病24h后没有预后价值；急性期反应高峰期在症状出现后8~12h。近年来研究发现，血纤维蛋白降解产物D-二聚体可作为预测进展性卒中的指标。谷氨酸是预测进展性脑梗死有力的生化指标，发病24h内谷氨酸血浆浓度＞μmol/L和脑脊液浓度＞8.2μmol/L的患者92%可能出现早期进展加重，血浆铁蛋白浓度＞ng/mL也能预测脑梗死早期进展。

进展性卒中的发生、发展是多因素、多种机制共同作用的结果。在诸多因素中，既有患者本身的因素，也有治疗方面的方面。通过临床、影响学、超声及生化指标的方法，可以早期识别卒中进展，早期治疗。目前对进展性卒中治疗最主要的措施是出现全身并发症需要积极治疗。华佗再造丸为传统中药，具有活血化瘀，化痰通络，行气止痛之效，用于卒中后出现的半身不遂、拘挛麻木、口眼歪斜、言语不清等症状。