北京湿疹医院地图 https://m-mip.39.net/nk/mipso_8839620.html也采访我们科室的主任医师们，他们经常升压药物选择什么，他们说没有深静脉通路选择间羟胺，有深静脉通路选择间羟胺和去甲肾上腺素。大家其实首先推荐的还是去甲肾上腺素。这个理念是存留在脓毒症，因为大量数据研究提示脓毒症休克使用去甲肾上腺素比使用多巴胺生存率更高。
但是消化道出血也符合这个要求吗？也应该是用去甲肾上腺素吗？我们一起看看指南怎么讲的？
“去甲肾上腺素出血性休克禁用”
如在补充血容量的同时，患者的血压仍较低而危及生命者，可适量静脉滴注多巴胺、间羟胺等血管活性药物，将收缩压暂时维持在90mmHg（mmHg=0.33kPa）以上，以避免重要器官的血流灌注不足时间过长，为进一步抢救争取时间。应注意的是，在失血性休克时，应尽快补充血容量，而不宜过早使用血管收缩剂。（文章来自中华医学会消化内镜学分会结直肠学组,中国医师协会消化医师分会结直肠学组,国家消化系统疾病临床医学研究中心.下消化道出血诊治指南()[J].中华消化内镜杂志,,37(0):-.DOI:0./cma.j.cn-068-.）
血管活性药物应用血管活性药物可以在失血性休克导致的严重持续低血压状态下使用。但目前缺乏高水平证据支持。
陈述6：在积极进行容量复苏后仍存在持续性低血压，为保证重要器官最低有效灌注，可选择使用血管活性药物（证据水平：中，一致率：00%）。
（文章来自中国医师协会急诊医师分会,中华医学会急诊医学分会,全军急救医学专业委员会,中国急诊专科医联体,北京急诊医学学会.急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识[J].中国急救医学,,4():-0.DOI:0./j.issn.-..0.00.）文中分别提及了三篇文献。我们做一对一的查找，《VasopressorandInotropeUseinCanadianEmergencyDepartments:EvidenceBasedConsensusGuidelines》《TheEuropeanPerspectiveontheManagementofAcuteMajorHemorrhageandCoagulopathyafterTrauma:SummaryoftheUpdatedEuropeanGuideline》
问题3：哪些血管升压药和肌力药物应该用于治疗伴有低血容量性休克的ED患者？建议：不建议在低血容量性休克患者中常规使用血管升压药。（有条件的）基本原理：迄今为止，在分散的病例报告、四次医疗记录回顾、一项前瞻性队列研究和一项随机对照试验中，已经对使用任何血管升压剂治疗人类失血性休克进行了评估。24-3两项阴性研究表明，接受血管升压药治疗的患者与死亡率增加相关，但其余的研究显示了生存方面的积极结果。大多数研究都涉及到抗利尿激素24、25、27、29、30的使用（见下一节）。需要进一步研究在失血或低血容量性休克中使用血管升压药的适应症，以及首选药物。
建议：如果认为有必要，血管加压素可用于出血性或低血容量性休克。（条件）理由：对动物模型中失血性休克的有希望的研究表明，加压素可改善器官灌注和存活。在人类中，有3例27,29导致对液体或儿茶酚胺无反应的失血性休克患者自发循环恢复或休克缓解。抗利尿激素也在图表回顾中被研究，弱RCT显示一些有益匹配。然而，Collier等25在他们的回顾性队列分析中显示，加压素的使用与死亡率的增加相关。目前正在进行一项多中心随机对照试验，以评估接受抗利尿激素或安慰剂治疗的创伤性难治性失血性休克患者的入院率、液体需要量、血流动力学变量和出院率。
我们看看理论基础，从血流动力学来看，我们检测的血压是动脉压力的收缩压和舒张压。在稳定的条件下，心脏只能排出其接受的血流量，所以单位时间内新排出的血液总量等于从静脉系统回流的血液总量。此时，静脉回流量等于心输出量。也就是说当静脉毛细血管压大于右心房压，才能够导致血液流动。
如果我们想让血液回流，最重要的是。循环平均充盈压而不是收缩压，收缩压只会增加左心室的后负荷。但是我们的血管活性药物都是增加收缩压和舒张压，其实我们原则最好的基础是增加静脉舒张压，舒张压是血管的回弹能力，也就是血液的回流右心房的能力。但是现阶段的药物没有一个只是增加舒张压而不增加收缩压的药物。那么必然使用血管活性药物增加收缩压的同时，就会增加心肌的耗氧量以及心肌的收缩。
去甲肾上腺素可以增加静脉舒张压，也就是增加循环平均充盈压，或者降低静脉回流阻力，都可以改善血液回流。静脉主要是α肾上腺素能受体。
那么我们再来看一看去甲肾和多巴胺的作用，其实在前段时间的文章中已经做推文，可以在以前的文章中查找。文章如下：
肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的异同
多巴胺药物临床应用中国专家共识--休克的使用
多巴胺药物临床应用中国专家共识--多巴胺的药理作用
多巴胺主要激活外周血管激动α受体，对β2受体作用弱。
去甲肾上腺素强烈收缩血管，增加了外周阻力，保持了血压的正常，也就保持了血液动能的正常，为血液灌注到组织器官发挥了积极作用。但是对于肠道血管起到收缩作用有可能会导致肠道的缺血。
静脉上也有α受体，但是α受体较少。但是也够了。当我们应用去甲肾上腺素治疗休克的时候，去甲肾作用于静脉上的α受体，收缩静脉，回心血量增加，每搏输出量增加，增加了有效循环血量。
毕竟维持血压不是目的，保证循环灌注才是目标。如果按照理论基础上考虑去甲肾上腺素可以使用，但是大规模临床研究导致肠道缺血引发器质性损伤。第二允许性低血压的理论基础，不要将血压控制的太高，否则可能导致再出血。硫蒸气
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