当前位置： 大脑中动脉出血 > 大脑中动脉出血预防 > 颈部按摩致双颈内动脉夹层一例
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原文刊发于中华神经科杂志年1月
颈部血管夹层（CAD）是引起青中年脑梗死的重要原因(1)，随着脑血管造影术(DSA)的广泛开展，越来越多的青中年脑梗死患者被确诊颈部血管夹层引起，现将我院年10月收治的1例由于双颈内动脉夹层引起的脑梗死患者报道如下。
临床资料患者女，50岁，以“言语错乱、反应迟钝12h”之代诉于年11月21日入院。入院前12h家属发现患者言语错乱，反应迟钝，对提问不能正确回答，同时伴有言语含糊不清。发病时无头痛、恶心、呕吐，无明显肢体无力，无意识障碍、抽搐及大小便失禁等。于我院急诊行头颅CT检查示左侧颞叶片状稍低密度影(图1)。既往体健，否认高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心率失常等慢性病史，无结缔组织病史。入院体检：心、肺、腹均未见异常。神经系统体检：患者意识清楚，反应迟钝，言语稍含糊，简单问话可正确回答，但计算力、定向力差，右利手，额外对称，双眼闭目紧，双侧瞳孔等大正圆、直径约3mm，直间接对光反射均灵敏，眼球运动自如，无眼震，双侧鼻唇沟对称，口角无歪斜，悬雍垂居中，咽反射灵敏，伸舌居中、转颈、颂肩均有力，颈软，四肢肌力5级，肌张力无增减，四肢腱反射对称活跃，深浅感觉无异常，四肢共济运动稳准，双侧巴宾斯基征、布氏征、克氏征（-）。入院后第２天患者反应、计算力、定向力已基本恢复正常。查头颅MRI证实左侧颞叶新发脑梗死（图2），MRA示右侧颈内动脉颈段不规则狭窄，左侧颈内动脉显影不良，次全闭塞可能（图3）。于入院第3天行全脑血管造影示左侧颈内动脉（LICA）颅外段距开口２ｃｍ至岩段鼠尾样次全闭塞（图4），右侧颈内动脉(RICA)颅外段距开口２ｃｍ处双腔影（图6），诊断为双颈动脉夹层。追问病史，发病2d前其儿媳曾用擀面杖给其行颈部擀压按摩以缓解颈部不适。给予华法林抗凝治疗1个月后再次造影见左侧颈内动脉次全闭塞段同发病时造影对比已再通，且大脑前动脉显影（图5）；而右侧双腔影较前明显（图7），为防止夹层进一步撕裂引起缺血事件，用微导丝配合微导管通过真腔，置入Wallstent７ｍｍ×30ｍｍ自膨胀支架，复查颈动脉造影示支架完全覆盖夹层，假腔内有少量造影剂滞留（图8）。术后予以双联抗血小板、抗凝治疗（共３ｄ）。出院双抗治疗1个月后改为单用阿司匹林治疗，随访2年多，无缺血性事件再发。
讨论CAD是引起青中年缺血性脑卒中的常见原因(1)。动脉夹层是由于动脉内膜破损，血液从破口流入血管内膜与中层之间或血管中层与外膜之间所致血管病变，前者导致血管内狭窄，后者致夹层动脉瘤(2)。颈动脉夹层最早报道于年，既往由于血管检查手段有限；故临床认为本病罕见。近年随着血管影像技术，特别时脑血医院的广泛开展，颈动脉夹层在临床上常有发现且被大家广泛认识。
2.1CAD病因，颈动脉夹层好发年龄为35～70岁，平均44.5岁。年龄＜50岁人群缺血性卒中的第二位病因即CAD（主要是颅外段），约占年轻卒中患者的20%。夹层发病的相关危险因素包括，（1）先天性因素：肌纤维发育不良；Danlos综合征，Marfan综合征，常染色体显性多囊肾，成骨不全Ⅰ型，高同型半胱氨酸血症，α１抗胰蛋白酶缺乏（存在争议）等(2)；（2）后天因素：轻微的头颈部外伤：包括颈部不正规的按摩、理疗，过伸运动和颈部旋转等）；病因分为自发性和外伤性。突然转头或颈部受牵拉、按摩、颈椎复位是常见原因。相关研究报道大多数CAD患者可能有一个颈部创伤或在娱乐场合进行颈部不正规的推拿按摩史(3)。本例患者在确诊后针对性询问病史得知患者在发病前2天颈部有不正规按摩病史，患者年轻，无脑血管病危险因素，推测可能由于不正当的擀压按摩导致颈动脉颅外段内膜受损，形成夹层，由于血流不断冲击，左侧颈动脉夹层撕大致管腔狭窄，所以在按摩2天后出现缺血症状。
2.2CAD临床症状特点及其机制，典型颈动脉夹层临床表现为三联征：头颈面部疼痛、部分Horner征、相应血管的脑缺血症状。CAD可通过两种机制致缺血性脑卒中：①血管内膜破裂局部形成血栓，脱落后造成动脉源性栓塞；②血管壁内血肿形成导致局部管腔重度狭窄甚至闭塞，造成远端低灌注性缺血事件。该患者在发病早期临床症状明显，入院24小时后症状很快恢复，结合血管造影结果、头颅MR，考虑发病机制为左颈动脉次全闭塞引起脑短时间低灌注。
2.3CAD的影像学检查：头颅MRI和MR血管成像（MRA）可协助诊断颈动脉夹层，尤其是脂肪抑制下的T1像扫描表现为“新月征”可提高壁内血肿的检出率，高分辨力MRI可显示血管壁断面，可见壁间血肿或内膜瓣(4)，也是诊断血管夹层的有效方法。CT血管成像（CTA）同样也能发现血管不规则狭窄及闭塞，协助诊断夹层。全脑血管造影（DSA）是诊断CAD的金标准(5)。特征性表现有双腔征、线样征及内膜瓣。双腔征即动脉夹层分离后形成真、假双腔，在DSA检查静脉期内可见明显的造影剂滞留。其他征象还包括动脉管壁不规则、尖锥样或火焰样闭塞、鼠尾征及动脉瘤样扩张等。本病例DSA检查结果为CAD的特征性表现，双腔征、鼠尾征。
2.3CAD的影像学检查：头颅MRI和MR血管成像（MRA）可协助诊断颈动脉夹层，尤其是脂肪抑制下的T1像扫描表现为“新月征”可提高壁内血肿的检出率，高分辨力MRI可显示血管壁断面，可见壁间血肿或内膜瓣(4)，也是诊断血管夹层的有效方法。CT血管成像（CTA）同样也能发现血管不规则狭窄及闭塞，协助诊断夹层。全脑血管造影（DSA）是诊断CAD的金标准(5)。特征性表现有双腔征、线样征及内膜瓣。双腔征即动脉夹层分离后形成真、假双腔，在DSA检查静脉期内可见明显的造影剂滞留。其他征象还包括动脉管壁不规则、尖锥样或火焰样闭塞、鼠尾征及动脉瘤样扩张等。本病例DSA检查结果为CAD的特征性表现，双腔征、鼠尾征。
2.4CAD的治疗：CAD急性期治疗目前尚无共识，治疗应个体化。
2.4.1溶栓：对于由于CAD引起急性脑梗死的患者，由于夹层的诊断需要一定的时间，如果发病在4.5小时溶栓时间窗内，且无其他静脉溶栓禁忌证，可予以静脉溶栓治疗(6)。但CAD患者溶栓可能会增加血管壁血肿、腔内血栓移位、SAH等风险，故临床表现支持CAD的患者溶栓需格外慎重，有条件的患者应急诊行脑血管造影明确病因及发病机制。
2.4.2 抗凝及抗血小板聚集治疗：CAD引起脑缺血的主要机制为局部血栓形成引起通过动脉—动脉栓塞机制(7)，而夹层动脉内血栓为白色血栓，其内有丰富的血小板，故抗栓治疗为CAD的首选(8)。但是对于抗凝和抗血小板哪项作为首选，国外一项前瞻性临床研究，抗凝治疗较抗血小板聚集治疗的患者，再发缺血性卒中的风险降低(9)。而Meta分析显示上述２种治疗均可降低缺血事件的发生率，因抗血小板治疗安全、方便，建议首选。近期一项CAD卒中研究数据表明，抗凝或抗血小板治疗对于预防CAD后卒中差异无统计学意义(10,11)。年国际卒中大会上报道的卒中颈动脉夹层研究（CADISS）也证实，抗凝治疗与抗血小板治疗在预防有症状性颈动脉夹层患者的卒中复发方面具有等效性。
2.4.3血管内治疗：主要用于药物治疗失败、动脉夹层持续存在或逐渐扩展、因血流动力学障碍等而引发卒中的患者。多项研究表明支架置入安全有效(12)，特别时对于抗栓治疗后仍进行性加重的颈动脉夹层患者，血管内重建是一种可行的方法，可以获得立刻的血管改善及长期临床效果(13)。支架置入术前术后均需要双重抗血小板治疗，术后每３个月常规进行影像学评估及临床访视，主要监测支架内狭窄或血栓形成等并发症。
2.5CAD的预后大部分颅外段CAD患者给予抗栓治疗（无论是抗凝还是抗血小板）都能取得良好的临床效果，对于抗栓治疗后仍进行性加重（临床症状或血管病变）的CAD患者，血管内重建是一种可行的方法，可以获得立刻血管改善及长期临床效果。
参考文献
[1]ThanviB,MunshiSK,DawsonSL,etal.Carotidandvertebralarterydissectionsyndromes.PostgraduateMedicalJournal.;81:-88.
[2]SchievinkWI,DebetteS.EtiologyofcervicalarterydissectionsThewritingisinthewall.Neurology.;76:-53.
[3]LinfanteI,LinE,KnottE,etal.Endovascularrepairofdirectcarotid-cavernousfistulainEhlers-DanlostypeIV.JournalofNeurointerventionalSurgery.;7:E3-U14.
[4]BachmannR,NassensteinI,KooijmanH,etal.High-resolutionmagneticresonanceimaging(MRI)at3.0Teslaintheshort-termfollow-upofpatientswithprovencervicalarterydissection.InvestigativeRadiology.;42:-66.
5.AlecuC,FortratJO,DucrocqX,etal.Duplexscanningdiagnosisofinternalcarotidarterydissections-Acasecontrolstudy.CerebrovascularDiseases.;23:-47.
6.SheaK,StahmerS.Carotidandvertebralarterialdissectionsintheemergencydepartment.Emergencymedicinepractice.;14:1-23;quiz23-4.
7.MorelA,NaggaraO,TouzeE,etal.MechanismofIschemicInfarctinSpontaneousCervicalArteryDissection.Stroke.;43:-61.
8.EngelterST,BrandtT,DebetteP,etal.Antiplateletsversusanticoagulationincervicalarterydissection.Stroke.;38:-11.
9.BornsteinNM.Anticoagulantsversusantiplateletsforcarotidarterydissection.JournalofNeuralTransmission.;:-31.
10.KennedyF,LanfranconiS,HicksC,etal.AntiplateletsvsanticoagulationfordissectionCADISSnonrandomizedarmandmeta-analysis.Neurology.;79:-89.
11.MohanIV.CurrentOptimalAssessmentandManagementofCarotidandVertebralSpontaneousandTraumaticDissection.Angiology.;65:-83.
12.PhamMH,RahmeRJ,ArnaoutO,etal.EndovascularStentingofExtracranialCarotidandVertebralArteryDissections:ASystematicReviewoftheLiterature.Neurosurgery.;68:-66.
13.AsifKS,LazzaroMA,TelebMS,etal.Endovascularreconstructionforprogressivelyworseningcarotidarterydissection.JournalofNeurointerventionalSurgery.;7:32-39.
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