连续星状神经节阻滞预防颅内动脉瘤介入术


本文原载于《中华麻醉学杂志》年第1期

脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血后致死致残的主要原因,也是颅内动脉瘤术后病情恶化的主要因素[1]。探讨其有效的预防措施有助于降低患者病死率,改善预后。星状神经节阻滞可调节神经内分泌系统,扩张脑血管,增加脑血流。研究表明,单次星状神经节阻滞预防颅内动脉瘤手术患者脑血管痉挛效果有限,脑血管痉挛发生率仍为10%[2]。因此本研究拟评价连续星状神经节阻滞预防颅内动脉瘤介入术后患者脑血管痉挛的效果,为临床提供参考。

资料与方法

本研究已获本院医学伦理委员会批准,并与患者签署知情同意书。择期行颅内动脉瘤介入术的动脉瘤破裂患者40例,性别不限,年龄20~60岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,动脉瘤Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅲ级,无精神疾病病史、无神经阻滞禁忌证,无恶性肿瘤或糖尿病病史。采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和连续星状神经节阻滞组(SGB组)。患者于神经外科病房接受统一治疗,入院后即静脉输注尼莫地平1~2mg/h,至出院;于术后当天,经30min静脉输注法舒地尔30mg,3次/d,至术后1周。

术前常规准备。入室后监测BP、ECG、SpO2和BIS值,局麻下行足背动脉穿刺置管监测有创血压,术中维持血流动力学稳定,维持SpO2在95%以上。麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、舒芬太尼0.2~0.3μg/kg、苯磺顺阿曲库铵0.15~0.20mg/kg、依托咪酯2~3mg/kg,置入喉罩后连接麻醉机行机械通气,设定潮气量6~8ml/kg,通气频率10~12次/min,维持PETCO~35mmHg(1mmHg=0.kPa)。麻醉维持:静脉输注丙泊酚4~6mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.2~0.5μg·kg-1·min-1,间断静脉注射苯磺顺阿曲库铵0.05mg/kg维持肌松,维持血流动力学平稳,血压和心率波动幅度不超过基础水平的20%,维持BIS值40~60。术毕停止输注丙泊酚和瑞芬太尼,静脉注射新斯的明0.02mg/kg和阿托品0.01mg/kg拮抗残余肌松。待自主呼吸恢复,吞咽反射活跃,拔除喉罩,送入PACU。

连续星状神经节阻滞:麻醉诱导后患者仰卧位,头微偏向健侧,常规消毒铺巾,操作者食指和中指于环状软骨水平触及气管与颈总动脉,轻度下压触及骨质结构即为C6横突,另一手持20G动脉留置针(BD公司,美国)接注射器向尾侧成负压斜行进针,至触及骨质结构,退出少许,拔除针芯,再次回抽无血后先注射0.25%罗哌卡因(批号:LASU,AstraZeneca公司,英国)6~8ml,然后套管与术后镇痛泵(河南驼人医疗器械有限公司)连接并妥善固定,持续输注0.2%罗哌卡因2ml/h,连续3d。阻滞侧出现霍纳综合征(结膜充血、瞳孔缩小或同时出现面部潮红)为阻滞成功。

于术后3d内,由神经电生理专业医生,采用Multi-DopX2型经颅多普勒超声仪(DWL公司,德国)测定双侧大脑中动脉和颈内动脉血流,并计算Lindegaard指数(患侧大脑中动脉血流速度÷相应颅外颈内动脉血流速度)。脑血管痉挛诊断标准:大脑中动脉血流速度≥cm/s或Lindegaard指数≥3[2,3]。分别于术前(T0)、术后2h(T1)、6h(T2)、1d(T3)和3d(T4)时采集颈内静脉血样,注入抗凝管内,经转/min,离心半径16cm,离心20min后,取血浆,采用ELISA法测定褪黑素(MT)及内皮素-1(ET-1)浓度。SGB组术后3d内记录置管脱落、局部血肿或感染、局麻药中毒、气胸或神经损伤的发生情况。于术后7d内记录中枢神经系统并发症(偏瘫、失语、精神障碍以及癫痫等)的发生情况,发生中枢神经系统并发症的患者行颅脑CT检查,以明确脑缺血的发生。

采用SPSS20.0软件进行分析,正态分布的计量资料以均数±标准差(s)表示,重复测量设计的计量资料比较采用重复测量设计的方差分析,随机区组设计的计量资料比较采用成组t检验。计数资料比较采用χ2检验,P﹤0.05为差异有统计学意义。

结果

2组患者年龄、性别比例、体重指数、ASA分级比例、动脉瘤Hunt分级比例和手术时间比较差异无统计学意义(P﹥0.05),见表1。

C组和SGB组脑血管痉挛的发生率分别为35%、5%。SGB组脑血管痉挛发生率低于C组(P0.05);2组均未见脑缺血发生。SGB组术后均未见置管脱落、局部血肿或感染、局麻药中毒、气胸或神经损伤;2组均未见中枢神经系统并发症发生。

与T0时比较,C组T1~4时血浆ET-1浓度升高,SGB组T3,4时血浆ET-1浓度升高(P0.05),2组T1~4时血浆MT浓度差异无统计学意义(P0.05);与C组比较,SGB组T1~4时血浆ET-1浓度降低(P0.05),各时点血浆MT浓度差异无统计学意义(P0.05),见表2。

讨论

本研究采用低浓度(0.25%)小剂量(6~8ml)罗哌卡因进行星状神经节阻滞,该浓度可有效地阻滞交感神经和感觉神经,对运动神经几乎无阻滞作用,有助于避免喉返神经阻滞[4]。本研究参照文献[5]选择输注0.2%罗哌卡因2ml/h连续3d的方法进行连续星状神经节阻滞。

本研究采用经颅多普勒超声技术,通过观察脑血管血流的变化,诊断围术期脑血管痉挛,该方法准确性高、操作简单且无创伤[6]。手术开始至术后3~4d为脑血管痉挛的高峰期[1],因此本研究于术后3d内记录脑血管痉挛的发生情况,并测定血浆MT和ET-1浓度。

本研究结果表明,实施连续星状神经节阻滞的患者脑血管痉挛发生率为5%,明显低于C组,为小概率事件,提示连续星状神经节阻滞可有效地预防颅内动脉瘤术后患者脑血管痉挛的发生。

星状神经节阻滞可调节植物神经、内分泌和免疫系统功能,抑制所支配区域的血管运动及腺体分泌等。本研究结果表明,实施连续星状神经节阻滞的患者术后各时点血浆ET-1浓度明显降低,但MT浓度变化无明显改变,提示实施连续星状神经节阻滞预防脑血管痉挛发生的机制与抑制内皮细胞释放ET-1有关,与MT分泌无关。ET-1对血管基础张力的维持以及对血流动力学稳定的调节起重要作用,其浓度升高会引起强烈的血管收缩,而血管痉挛时,会进一步促进血管内皮细胞释放ET-1大量入血,加重病情,形成恶性循环[7]。连续星状神经节阻滞通过阻断交感神经,抑制血管内皮细胞释放ET-1,进而扩张脑血管[8,9],增加局部脑血流量,预防脑血管痉挛的发生。

本研究在实施连续星状神经节阻滞及术后随访过程中,均未见置管脱落、局部血肿或感染、局麻药中毒、气胸或神经损伤和中枢神经系统并发症发生,表明该方法的安全性较高。

综上所述,连续星状神经节阻滞可有效预防颅内动脉瘤介入术后患者脑血管痉挛的发生,其机制可能与抑制血管内皮细胞释放ET-1有关,与MT分泌无明显关系。

参考文献

王旭等

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长按







































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