当前位置： 大脑中动脉出血 > 大脑中动脉出血治疗 > 心脏骤停后缺血缺氧性脑病患者的脑缺氧负担
当前位置： 大脑中动脉出血 > 大脑中动脉出血治疗 > 心脏骤停后缺血缺氧性脑病患者的脑缺氧负担
目标：咱们试图介意脏骤停后出缺血缺氧性脑病危机的患者中，1)描写脑氧和断定脑缺氧的现况，2)操纵压力反响指数断定最好均匀动脉压和主动调治的高低压，3)评价最好均匀动脉压和脑氧之间的相干。
谋略：前瞻性干扰协商。
单元：四级重症监护室。
患者：心脏骤停后72小时内，自立轮回复原大于10分钟、苏醒后格拉斯哥昏厥评分低于9分的成年患者。
干扰法子：一共患者均举行多模态脑监测，囊括：1)脑氧，2)颅内压，3)颈静脉赓续血氧饱和度，4)近红外光谱部分氧饱和度，5)操纵压力反响指数断定最好均匀动脉压、主动调治的高低压。咱们还采集了均匀动脉压，呼末CO2和体温。所稀有据均操纵ICM+（剑桥企业，剑桥，英国）脑监测软件在Hz下获得。
掂量办法和紧要结束：一共归入10例患者（7名男性），中位年事47岁（20-71岁），自立轮回复原工夫22分钟（12-36分钟）。监测的中位赓续工夫为47小时（15-88小时），从心脏骤停到归入协商的中位赓续工夫为15小时（6-44小时）。均匀脑氧为23mmHg(准则差8mmHg)，低于20mmHg的均匀工夫百分比为38%（6-%）。均匀压力反响指数为0.23（0.27），压力反响性指数大于0.3的工夫百分比为50%（12-91%）。最好均匀动脉压，主动调治的高低压别离为89mmHg（11）、82mmHg（8）和96mmHg（9）。均匀动脉压与脑氧之间的相干有显著的患者不同。当患者的本质均匀动脉压濒临最好均匀动脉压时，脑氧增添(p0.)。当本质均匀动脉压高于最好均匀动脉压时，这类正相干相干并不赓续存在。
论断：缺血缺氧性脑病常产生脑缺氧，在最好均匀动脉压四周的灌输与脑氧增添相干。压力反响指数可介意脏骤停后断定最好均匀动脉压、主动调治的高低压。
关键词：主动调治；脑氧；心脏骤停；缺血缺氧性脑病；最好均匀动脉压；压力反响指数。
引言
缺血缺氧性脑病(HIBI)的病理生理机制是囊括心脏骤停期间的原发性损伤和自立轮回复原(ROSC)后脑供氧(CDo2)需氧不均衡造成的继发性脑损伤。越来越觉得继发性损伤是影响神经系统预后的紧急决议要素，削减其无益影响是心脏骤停后医治的紧要本领。ROSC后，片刻的充血后是万古间的低灌输，称为“无复流”，致使CDo2不够和继发性损伤。视察协商声明，ROSC后无复流期间低血压和低碳酸血症致使的CDo2摇动与神经系统预后更差相干。动物模子曾经阐领会无复流局面，并表领会经过增添均匀动脉压（MAP）增添CDo2可改革丘脑和皮层下脑氧(Pbto2)。近来的一项系统综述声明，MAP的增添与心脏骤停后神经系统预后的改革相干。直觉地看，统一抬高MAP仿佛是一种正当的医治干扰；但是，“一刀切”的办法不能评释患者之间的私人生理不同，并大概使患者走漏于外源性血管升压药的不良影响中。因而，近来的协商都是针对辨别HIBI的私人化灌输靶点。脑主动调治是脑血管系统履历周期性血管紧缩和舒张的固有才能，以维护脑免受缺血和充血的损伤。在强壮人群，大脑主动调治可在大界限MAP上保持平稳的脑血流(CBF)。心脏骤停后，主动调治的界限时时削减。压力反响指数(PRx)是MAP与颅内压(ICP)之间的挪动皮尔逊相相干数，能够及时监测脑损伤后的主动调治，辨别私人化的MAP。紧急的是，PRx是一种直接的主动调治掂量办法。MAP的摇动会致使脑血管紧缩或舒张，进而致使脑血流的变动，进而致使ICP。主动调治性能均衡的特性是MAP和CBF呈正相干，这是由于脑血管的被迫舒张。CBF增添致使脑血管容量增添，而其自己致使ICP抬高。经过完全的主动调治，MAP的增添被血管紧缩对消，进而削减脑血管血容量和ICP，进而造成一个负的或濒临零的PRx。经过绘制PRx与MAP的比较图，造成了一个U形弧线。最低点示意最好MAP。创伤性脑损伤后，在最好脑灌输压的5mmhg界限内摇动可改革Pbto2和神经系统预后。在HIBI患者中，方今还不领会濒临最好MAP能否改革Pbto2。因而，咱们对HIBI患者举行了一项侵略性神经监测的前瞻性协商。咱们的协商目标如下：（1）描写Pbto2和脑缺氧随工夫推移的变动，以及和MAP的相干；（2）描写由PRx评价的大脑主动调治才能；（3）描写最好MAP和主动调治的高低压；（4）断定患者本质MAP与最好MAP和Pbto2不同之间的相干；（5）描写Pbto2和PRx之间的相干以及两个潜在的搀杂要素-体温顺呼末CO2（ETCO2）。办法
咱们对10例心脏骤停后HIBI患者操纵多模态脑监测举行了一项前瞻性协商。英属哥伦比亚大学临床协商伦理委员会赞成了该协商(年8月23日-H16-)，并获患有暂时取代决议者的书面知情赞成。该协商已在临床实验中备案（gov(NCT)）。病院病院重症监护室是从属于英属哥伦比亚大学的一个四极关闭的34张床位的归纳-外科病房。ICU为不列颠哥伦比亚省供应四级神经创伤监护，每年对大致40名神经损伤患者举行侵略性多形式脑监测。患者心脏骤停并知足如下准则：1)心脏骤停到ROSC的工夫大于10分钟，轮回复原赓续工夫大于20分钟。2)ROSC后格拉斯哥昏厥评分低于9分，3)心脏骤停后72小时内。消除准则：1)并发凝血性能妨碍(国际准则化比值1.5，凝血酶原工夫40s，血小板计数×/L)，2)大概在7天内举行心导管检验，3)协商期间正在或预期举行抗凝或抗血小板医治，4)方向体温治理预计低于35°C，5)严峻创伤性脑损伤，颅内出血或中风病史，6)预期72小时内抛却医治。神经生理学监测和数据采集ICP(Camino;IntegraLifesciences,Plaisnboro,NJ)和Pbto2(Licox;IntegraLifesciences)导管由主治大夫或指定大夫经过双腔螺栓插入非上风额叶。咱们还插入了颈静脉赓续血氧饱和球导管(Sjvo2)（PediasatEdwardsLifesciences,Irvine,CA)。Sjvo2导管安顿在超声检验断定的紧要颈内静脉中，并定位在乳突水准。近红外光谱探头(NIRS)(INVOS;Medtronic,Minneapolis,MN)贴在两侧前额上。操纵ICM+大脑监测软件（CambridgeEnterprise,Cambridge,UnitedKingdom）在Hz下纪录如下数据：ICP，MAP，Pbto2，部分氧饱和度(rSo2),Sjvo2，体温顺ETCO2。咱们还采集了与心脏骤停相干的音信：心脏骤停的病因、初始节奏、能否目击或未目击、奉行观察者心肺苏醒、直到ROSC的赓续工夫、肾上腺素的剂量以及除颤的次数。咱们还天天采集多个动脉血气模范。咱们将脑机关缺氧界说为Pbto2低于20mmHg（从创伤性脑损伤患者料到得来）。大脑主动调治性能均衡界说为PRx大于0.3。神经系统预后在6个月时经过电话随访举行格拉斯哥结束量表评分：1)做古，2)赓续植物人状况，3)重度残疾-居心识但残疾，4)中度残疾-平常生涯自力但有残疾，5)精良-平常行动，即使大概有轻细的弊端。一名自力的重症监护大夫回头了每个受试者，以评价与有创监测相干的任何并发症。患者治理咱们操纵方向体温治理指南对HIBI患者举行心脏骤停后监护，方向体温为36°C，操纵概略冷却技艺和退热药物。重心体温操纵食管、直肠或膀胱温度探头监测。方向体温治理期间，静脉打针异丙酚，血震动力学方向遵循国际指南断定。一共患者的监护决议都由主治大夫自行决议，他们答应遵循常例做法操纵神经监测数据举行临床决议。咱们的ICU对多模态原位神经监测患者操纵基于层级的算法，该算法操纵增添的医治强度，使颅内压低于25mmHg，并通已往甲肾上腺素剂量滴定MAP/脑灌输压(CPP)使Pbto2大于20mmHg。赓续监测期间，严峻坚决氧分压在80-mmHg之间，以描写与Pbto2的生理相干。统计解析咱们取舍了10个模范做为咱们能够在协商可历工夫内能够招募的患者数目。由ICM+大脑监测软件采集的数据以10秒的均匀值导出到微软Excel。随后将数据导入Stata15.0用于解析。ICM+软件及时谋略PRx做为30个赓续10秒MAP和ICP记号10秒均匀值之间的挪动皮尔逊相相干数。经过在5mmHg箱中绘制PRx（y轴）与MAP界限（x轴），将最好MAP(MAPOPT)断定为二阶导数。一共解析均为两侧解析，咱们觉得p值小于0.05具备统计学意义。结束
咱们在年11月至年1月期间，赓续挑选了22例患者，此中10例契合归入准则并入组。患者的人丁统计学数据见表1，中位年事47岁，7名为男性。9例患者的初始节奏为无脉电行动，1例为心室抖动。从心脏骤停到多模态脑监测的中位赓续工夫为15小时，多模态监测的中位赓续工夫为47小时。监测期间，MAP、ICP和CPP的均匀值(sd)别离为88（15）mmHg、14（15）mmHg和75（7）mmHg。均匀ETCO2为32（6）mmHg，均匀重心体温为35.7°C（0.8）。在协商期偶尔协商以后，均未产生与监测相干的严峻不良变乱（颅内出血或传染）。脑氧和脑缺氧特性及其与MAP的相干
全面队伍的均匀Pbto2为23mmHg。在个10分钟的均匀周期中，个（38%）低于20mmHg。在私人水准上，队伍中患者履历Pbto2低于20mmHg的均匀工夫百分比为38%（界限为6-%）。协商期间，均匀rSo2为67%，均匀Sjvo2为74%。图1显示了随工夫推移的Pbto2和MAP的相干。Pbto2(0.20mmHg;95%CI,0.18-0.22)和MAP(0.16mmHg;95%CI,0.12-0.19)均以每小时的速率增添。图2显示了MAP与氧合指数之间的相干。MAP与Pbto2和Sjvo2线性相干，但与rSo2无关。视察到的前提R2值和边沿R2值之间的庞大不同声明MAP对氧合指数的影响存在显着的患者不同。大脑主动调治(PRx)的特性
整体均匀PRx为0.23（0.27）。在个10分钟的均匀PRx掂量值中，有个（48%）大于0.3。在私人患者水准上，PRx大于0.30的中位工夫百分比为50%（界限为12-91%）。图3显示了每个患者随工夫的PRx。MAPOPT、LLA和ULA的特性，并断定MAPDIFF和Pbto2的相干
MAPOPT，LLA和ULA的均值别离为89mmHg、82mmHg和96mmHg。图4显示了每个患者的MAPOPT，LLA和ULA。本质MAP在MAPOPT5mmHg界限内工夫是42%（10-78%）。低于-5mmHg的工夫为32%（12-74%），高于+5mmHg的工夫为27%（4-54%）。为了将Pbto2与大脑主动调治关连起来，咱们评价了Pbto2与MAPDIFF之间的相干（图5）。分数式多项式回归阐领会Pbto2和MAPDIFF之间的非线性相干(p0.)。跟着MAP和MAPOPT之间的不同濒临于零，Pbto2增添。跟着MAPDIFF高于零，Pbto2趋于安稳。为了用数值描写这类相干，咱们将MAPDIFF分红四分位数并谋略了相干的Pbto2。四分位数1(MAPDIFF–5mmHg)的均匀Pbto2为19mmHg(9)，四分位数2(MAPDIFF–4to2mmHg)的均匀Pbto2为25mmHg(9)，四分位数3(MAPDIFF2–9mmHg)均匀Pbto2为23mmHg(10)，四分位数4(MAPDIFF9mmHg)的均匀Pbto2为26mmHg(9)。从视觉上看，Pbto2或PRx与体温或ETco2之间仿佛没有任何相干。做为探干脆解析的一部份，咱们对照了幸存者和未幸存者PRx随工夫的变动。幸存者的均匀PRx为0.31(0.19)，未幸存者的均匀PRx为0.16(0.32)。跟着工夫的推移，PRx时涌现了几种形式。幸存者仿佛有改革（患者3和5）或有保存（患者1和9）的主动调治性能。未幸存者主动前提性能受损（患者2和4）或恶化（患者4和10）。在未幸存者中，PRx每小时增添0.(95%CI，0.–0.)，而在幸存者中，PRx每小时降落-0.(95%CI，-0.--0.)(p＜0.)。议论
咱们提议了第一项操纵侵略性多形式神经监测来评价HIBI患者操纵PRx的脑缺氧和脑主动调治的前瞻性协商。总的来讲，在咱们的队伍中显示出了显著的脑缺氧承当。即使Pbto2和Sjvo2与MAP之间存在线性相干，但存在显著的患者不同性。咱们还能够用PRx来描写大脑的主动调治并辨别MAPOPT、LLA和ULA。趣味的是，整体均匀MAPOPT为89mmHg，显然高于国际指南的推举值。末了，咱们发觉PRx衍生的MAPOPT四周的灌输与Pbto2之间存在相干。当本质MAP濒临MAPOPT的10mmHg内时，Pbto2取得改革，声明濒临MAPOPT的CDO2取得改革。越来越显然的是，继发性损伤会致使不良的神经系统结束，并且在ROSC后辨别赓续的脑缺氧是须要的。人类协商紧要聚集在确立rSo2低落做为脑氧合的取代标识物和神经系统结束之间的关连，但在其猜测做用方面造成了互相抵牾的结束。这些互相抵牾的结束，以及NIRS的技艺限定性，障碍了其介意脏骤停后评价脑缺氧的常例运用。咱们提议了第一项前瞻性协商，操纵直接侵略性掂量HIBI心脏骤停患者的脑氧来评价脑缺氧承当。咱们的结束声明咱们的队伍在“无复流”期间存在显着的脑缺氧承当，这与从前的生理和动物协商一致，这些协商阐领会ROSC后存在低CBF、脑缺氧和神经元缺血。咱们协商中的10名受试者中有8名的初始Pbto2小于20mmHg，这声明咱们大概在“无复流”期间拿获了这些受试者的脑血管生理特性。紧急的是，在咱们的协商中，从心脏骤停到数据采集的中位赓续工夫为15小时，这一工夫线在预期CBF和CDo2低落的“无复流”期间相对较晚。因而，咱们的协商大概低估了脑缺氧的承当。咱们的协商是新奇的，并描写了心脏骤停后HIBI的脑血管病理生理后遗症。咱们协商的上风囊括具偶然间轴的神经生理变量的高粒度数据采集（Hz），以推进检验各样脑氧与CDo2之间的潜在相干。跟着工夫的推移，咱们采集了相当多的纵向数据，在46小时的协商期间均匀监测赓续工夫，并且能够评价CDo2(MAP)对HIBI脑氧的关键决议要素的生理特性。末了，咱们在MAPOPT四周展现了鼎新的Pbto2，提升了HIBI中无益的靶向私人化灌输目方向大概性；但是，这个观点须要进一步的生理和临床描写。咱们的协商有紧急的限定性。咱们的小模范量束缚了咱们对HIBI病理生理学得出切实论断的才能，并且切实声明大概存在不同的HIBI表型。当试图检验其余大概混淆MAP和Pbto2之间相干的要素时，即ETco2和体温，这一点尤其紧急。这是同类协商中的第一次，并且在实质上肯定是探干脆的和假使造成的，咱们不能经过评价脑氧来示意MAP和MAPOPT之间的因果相干。相悖，咱们在协商中视察到的相干旨在为从此描写其临床和生理意义供应进一步的来由。第二，咱们对脑缺氧的界说(PbtommHg)是遵循创伤性脑损伤文件料到出来的，大概不能反响HIBI患者的一个紧急阈值。由于心脏骤停后登时涌现的脑代谢须要削减，HIBI患者能够耐受较低水准的Pbto2。针对CDo2的金准则评价（如正电子发射扫描），在脑缺氧的人类中确立HIBI稀奇性Pbto2阈值是现时文件中的一个紧急空白。另外，视察到的MAP和Pbto2之间的相干并不能反响临了器官均衡。咱们操纵PRx做为主动调治的掂量准则；但是，咱们供认PRx是动态主动调治的直接预计器，它依赖于MAP值的摇动与CBF/脑血管血容量的变动和下游ICP摇动之间的反复纵向调整。CBF的动态变动大概产生在自力于MAP的其余生理当激源中，囊括动脉二氧化碳压、脑代谢率和温度摇动的变动，进而否认了PRx的明确性。咱们试图在咱们的协商中把持这些变量，办法是在协商期间逼迫请求严峻的Paco–40mmHg、方向体温治理(36°C)和操纵异丙酚举行静脉打针沉着以压制暴发。但是，这些方向有大概统一实行并影响了咱们的结束。紧急的是，咱们队伍中的患者紧要因无脉搏电行动而产生心脏骤停，继发于大概致使轮回骤停前脑缺血（出血、缺氧）的潜在出处，而不是心律反常致使的原发性心脏骤停。因而，咱们的协商结束务必在如下前提下举行评释，即咱们队伍中的大大都患者大概处于HIBI病理生理学谱的严峻端。因而，咱们的协商结束不该合用于登时承受心肺苏醒的心律反常致使的心脏骤停患者，须要进一步的做事来描写该亚群的病理生理学。末了，MAP的增添也大概不会变化为CBF的明白增添，由于咱们没有思考脑血管阻力的变动。该疾病的他日协商环节应评价CBF的直接掂量以及操纵脑微透析和正电子发射扫描的脑代谢掂量。论断
脑缺氧爆发遍及存在，成人HIBI患者中MAP与Pbto2抬高呈线性相干。由PRx断定的MAPOPT四周的灌输大概与Pbto2的改革相干。须要进一步的生理协商来描写这些视察结束的意义。原文链接
转载请注明：http://www.gygav.com/ncxzl/7964680.html
