动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的容量管理

一、动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）

SAH是由多种不同的原因促使血液流入脑内或椎管内的蛛网膜下腔中所形成的。据海外资料统计得出，蛛网膜下腔出血的患病率占脑血管疾病总患病率的12%-20%；国内资料统计为9%-22.4%。

脑内动脉瘤的破裂出血、脑血管畸形、高血压、动脉硬化、烟雾病、脑肿瘤等疾病都可以导致SAH的发生。其中，动脉瘤的破裂出血是该疾病最常见的病因，占所有蛛网膜下腔出血病例的85%左右。

动脉瘤性的蛛网膜下腔出血（AneurysmalSubarachnoidHemorrhage，aSAH）是一种损害中枢神经系统（CNS），并对全身多个脏器产生病理生理影响以及严重危害人类健康的急性脑血管疾病。该疾病在神经外科重症患者中最为常见，具有发病急、病情重等特点，且其发病率、致残率和死亡率都特别高。神经外科各医师在临床上常用Hunt-Hess临床分级（见表1）来判断患者病情的严重程度；手术时机的选择以及患者预后的判断也可以根据aSAH患者的病情轻重程度来衡量。

如果患者合并有严重的全身疾病，如高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺心病以及动脉造影上发现严重的血管痉挛，则这些患者的级别均需上升一级。

二、病理生理因素

动脉瘤破裂导致SAH后，正常的脑血管生理就会产生一系列的变化，包括颅内压力（IntracranialPressure，ICP）升高、脑灌注压（CerebralPerfusionPressure，CPP）降低、脑血流（CerebralBloodFlow，CBF）减少、自主调节功能障碍等，最后导致细胞凋亡、血脑屏障破坏等不可逆的损害。

1、颅内压升高

aSAH后，由于出血量的不断增多将会导致患者颅内压的急剧增高。还有的研究指出，ICP的上升与脑脊液的流出受到阻碍、局部或全部血管神经麻木及大脑远端的小动脉扩张有关联。急剧的颅内压增高将会导致脑组织的灌注不够和氧供不足，从而引起代谢障碍、炎症反应、初期及迟发性脑组织缺血等一系列的改变。

2、血管收缩

动脉瘤破裂时，从血管的裂口冲出的血液将脑组织与蛛网膜分开，导致粘附在动脉上的蛛网膜小梁受到机械牵拉等刺激，这些刺激使的血管开始紧缩。另外，由于细胞畸变，细胞内空泡形成，细胞间紧密连接中断和细胞间空间变宽等血管上皮细胞超微结构的改变，血管活性物质与裸露的平滑肌细胞直接接触而导致血管的收缩；同时血块发生纤溶时、血小板聚集后释放出大量的缩血管物质，进一步加剧了血管的收缩。

3、脑血流减少

Asano提出“无流现象”：血液黏度增加、血管壁损伤、微血栓形成和血小板聚集等造成毛细血管微循环阻塞，从而使脑血流减少。其次，脑血流量的减少也与血管的收缩、血容量的不足（如：脑盐耗综合征、利尿过多）以及自主调节功能的紊乱（如：酸性的脑组织环境、脑积水及血管内皮细胞受损）相关。脑血流的下降也会引起严重的脑组织缺血性损害，甚至导致脑梗死的发生。

4、自主调节功能障碍

脑自主调节指的是大脑中的血管在一定的范围内通过血管的舒张或收缩来保持脑血流的能力。当血压由于血容量不足而降低时，自主调节功能通过血管舒张保持恒定的脑血流。如果脑的自主调节功能遭到毁坏，脑血流将不能维持在恒定的状态。

5、细胞凋亡和血脑屏障的破坏

SAH后，高ICP、血液中的有害成分和急性CVS会导致脑组织和内皮细胞的损伤；另外，脑缺血时，超出局部抗氧化能力的自由基浓度也会造成脑组织损伤和血管膜的破坏，引起细胞凋亡和血脑屏障破坏。aSAH患者特别容易由于上述病理生理机制的障碍导致水电解质平衡的紊乱，进一步使液体管理变得复杂化。

三、“3H”疗法（Triple-Htherapy）

aSAH患者发病后常需要限制液体摄入量，同时给予适量的脱水药来改善颅内高压和脑水肿的症状，但由于颅脑内空间的限制，常致循环血容量的相对不足和低血压。因此，对于动脉瘤夹闭术后的患者，Brown年，以及Origitano年在蛛网膜下腔出血患者的治疗中都提倡了“3H”疗法，即高血压（hypertension）、高血容量（hypervolemia）、血液稀释（hemodilution），并且临床上也得到了广泛的应用。传统的“3H”治疗有助于升高血压、增加脑组织血流量、升高脑组织灌注压和氧供、减低血液的粘稠度和脑血管阻力，以及改善全脑微循环和脑的氧供。一些病例报道也显示出，“3H”疗法可使部分患者的病情得到改善。然而，最近的几项前瞻性的研究表明，扩张容量和血液稀释治疗并不能显著的提高部分脑组织的血流量、改善脑血管痉挛并发症和临床预后，反而会进一步降低脑组织氧气供给，同时增加心肺等并发症的发生。

在年关于aSAH患者的诊治指南中，专家们并不倡导预防性扩张容量的治疗。并且，如果“3H”疗法管理的不适当，就会引起全身各类并发症的出现：过高的血压会加重心肌的工作负荷，导致心肌的缺血；循环血容量过多有可能会加重脑水肿，增高颅内压，继而导致肺水肿、血管源性脑水肿和低钠血症；血液粘稠度的下降和血小板集聚能力的减低可能诱发出血等等。近些年以来，医院神经外科对于aSAH患者的治疗已重点转移为保持血容量的均衡。

四、液体平衡的管理

在aSAH患者中，为了恢复心输出量、循环血容量以及避免脑血管痉挛等并发症的发生，必须进行充分的液体复苏。然而，最近的研究表明，容量超负荷与患者的不良预后有关，并可导致其死亡率增加。因此，液体平衡的管理和优化已成为aSAH患者管理的核心组成部分。

1.液体管理的目标

根据神经重症管理的多模态监测的共识声明，液体平衡管理的目标是优化脑灌注和脑氧合，并减少各种并发症的产生；其中，维持循环稳定是其首要目标。建议使用血流动力学监测手段来指导患者的液体管理。

2.容量状态的评估与监测

容量状态的精确估计对于aSAH病人的诊治是至关重要的，因为对容量状态评估的不准确可能导致必要治疗的缺乏或不必要治疗的增加。容量状态评估的方法包括：常规给予的维持液体量，允许的液体类型，血液动力学监测和液体反应性等。

年SAH共识会议的临床监测和容量状态的研究（n=16）强调了几个重要的发现：首先，容量状态的床边评估是不准确的。第二，用于引导液体管理的血容量监测似乎是可行的，并且可以有助于防止血容量不足，但是这些结果来自于小的研究并且血容量监测不是广泛应用。第三，指导SAH后的液体管理的经肺热稀释（TranspulmonaryThermodilution,TPT）技术似乎可行。

2.1经肺热稀释

在SAH患者中，TPT监测似乎是评估容量状态的一种可行方法，并且可能有助于改善预后。TPT的使用，与目标为5-8mmHg的中心静脉压（CentralVenousPressure,CVP）的液体策略相比，液体摄入量可以显著的减少，从而可以减少迟发性脑缺血（DelayedCerebralIschaemia,DCI）的发生和改善患者的预后。这种优势在一些的研究中被证实。

2.2液体反应性

在心输出量监测患者中的液体反应性（心输出量的增加对液体的反应）可能有助于改善脑氧合（脑组织氧分压（PBrO2）），这在SAH患者的最近研究中显示：液体反应性与PBrO2和脑灌注压的改善有关。血管内压力，特别是CVP，作为评估液体反应性的临床参数尚未显示出特别有用。相比之下，腔静脉扩张被认为是SAH患者容量状态的可靠动态指标，可能在临床应用中具有前景。

3.液体容量以及液体的类型

在aSAH患者中，建议等血容量以预防延迟性脑缺血（DCI），不建议常规应用高血容量和低渗液体。缺血性卒中指南中也强调了等渗液和避免血容量不足的重要性。

3.1液体类型

关于aSAH患者液体组成的一些要点如下：（1）等渗液是液体治疗的主要成分；（2）合成胶体可能是有害的；（3）目前没有足够的证据确定白蛋白的益处。

3.2液体量的多少

在Lennihan等人研究的动脉瘤切除后SAH患者的预防性高血容量试验中，高血容量组的平均液体入量高达4.5L/d，而正常血容量组的平均液体摄入量为约3.7L/d，高血容量组的患者出现的并发症较多。VanderJagt在一篇综述中提出，在重症SAH患者中，液体量通常应以30-40ml/kg/d的等渗晶体液（0.9％生理盐水）为目标，但在临床实践中，由于容量过负荷和脑水肿难以常规评估，故这个目标的合理性仍需要进一步研究。

总之，在aSAH重症患者中，由于脑结构破坏，CBF减少和ICP的升高，需要临床医师制定合理的液体复苏策略，即恢复循环血容量保证全身组织灌注的同时，避免加重脑组织水肿和颅内高压。现有的稀有证据表明脑损伤患者的液体管理通常使用等渗晶体液，“太干”、“太湿”似乎都是有害的：低血容量导致的低血压会严重影响到患者的临床转归；另外，脑组织及全身组织的灌注还受全身血容量恢复不足和输液量不够的影响，这种情况也可导致脑及全身组织出现缺血、酸性中毒、急性肾损伤等严重后果。另一方面，大量的补液可以加重血脑屏障的进一步破坏，引起血管源性脑水肿、心脏衰竭、肺水肿等严重并发症的发生，还可以由于血液稀释过度出现贫血加重和凝血功能障碍等情况。因此，避免强烈偏离“正常”似乎是临床医师对绝大多数aSAH病人治疗的最佳选择。

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