无症状颅内动脉狭窄病变形态学演变右大脑中

作者：董欢欢，姚亮，杨海华，孙瑄，马宁

单位：首都医科医院

随访观察无症状颅内动脉狭窄，局部病变形态学可能会有动态演变，但目前我们对变化规律的认识还较为肤浅。本周我们汇报一例右大脑中动脉重度狭窄支架治疗的患者，其责任血管在近1年半的随访阶段里由无症状长段弥漫狭窄演变为症状性的局限狭窄，现将诊治过程汇报如下。

病例详情

患者，女性，60岁，主因“发作性左侧肢麻木乏力2月余”入院。患者2月余前无明显诱因出现左侧肢体无力，伴麻木，上肢能持物，下肢能站立，持续约数十秒症状完全缓解。开始发作频率8-10天/次，无其他伴随症状，期间一直口服波立维75mg1/日及瑞舒伐他汀10mg1/日。半月前自觉发作频繁，2-3天/次，遂来我院门诊就诊，行头颅CTA+CTP（-09）检查示右大脑中动脉重度狭窄（图1），右额颞枕大片低灌注区（图2）。

图1

图2

加用拜阿司匹林mg1/日后自觉症状未再发作。现为进一步行血管内治疗收住我科。

既往年12月因突发头痛在外院诊断为“蛛网膜下腔出血”，其后外院造影未提示动脉瘤（未见资料）。年4月我院DSA提示右大脑中动脉长段弥漫狭窄，基底动脉尖端略显扩张，未见明确颅内动脉瘤（图3，4）。

图3

图4

同阶段及及7个月后颅内CTA（图5）均提示右大脑中动脉长段弥漫性狭窄。

图5

年10月起口服波立维及瑞舒伐他汀治疗。

既往有脂蛋白代谢紊乱、糖耐量异常及一过性血压增高病史。

入院查体：BP/78mmHg。神经系统查体无阳性定位体征。

入院查血栓弹力图AA%，ADP59.1%。

入院后给予双联抗血小板（拜阿司匹林mg1/日+氯吡格雷75mg1/日）、降脂（瑞舒伐他汀20mg1/日）等治疗。

高分辨核磁：右大脑中动脉水平段下后管壁偏心性增厚，注药后可见斑点状强化，局部管腔不规则狭窄。考虑右大脑中动脉水平段斑块形成，管腔重度狭窄（图6）。

图6

术前讨论

1.患者右大脑中动脉M1段重度狭窄，既往考虑为无症状性狭窄，灌注CT提示相关供血区域低灌注，予以单抗加降脂治疗，但近期出现短暂性神经功能缺损症状，结合现有影像学检查，考虑狭窄程度有所加重，故考虑予以血管内介入治疗。

2.治疗策略：病变与一年半前相比变得更为局限，但因靶血管直径较小（目测2mm左右），不宜置入球扩支架，但考虑到病变前有血管转折，Wingspan支架头端会损伤血管，拟采用2mm球囊充分预扩张基础上置入动脉瘤辅助支架。

3.相关风险：穿支闭塞、急性或亚急性血栓形成、血管破裂等。

治疗过程简述：

全麻下右股动脉入路，将6F导引导管放至右颈内动脉C2段远端，术前造影示右大脑中动脉M1段重度局限性狭窄（图7）。

图7

Transend（0.″，cm）微导丝通过狭窄段，至下干远端。沿微导丝送入Gateway球囊（2.0mm×9mm）8atm预扩（图8）。

图8

其后送入XT-27W微导管至下干远端，撤出微导丝后送入NeuroformEZ支架（3.5mm×20mm）至狭窄段，释放后支架贴壁良好，前向血流TICI3级（图9）。

图9

讨论

通过对一些无症状颅内动脉狭窄患者的随访，发现其转归有狭窄程度加重,亦有狭窄程度稳定甚至改善，后者推测与斑块回缩或者斑块表面血栓成分消退有关，但目前针对国人相关研究尚少，规律还需进一步认识总结。无症状颅内动脉重度狭窄，目前推荐单抗+控制危险因素治疗。本例患者右大脑中动脉无症状性狭窄，虽然病变进展，但发病时神经功能缺损症状较轻，这也许得益于发现狭窄病变后的内科药物治疗。