作者:李红闪,姚亮,吴岩峰,孙瑄,马宁
单位:首都医科医院
医院颅内动脉血管内介入治疗团队周记
(.10.9-.10.13)
如前期所述,加强对颅内动脉狭窄的中远期随访,能更好评价血管内介入治疗的远期疗效。本周介绍1例基底动脉重度狭窄支架术后近1年的造影随访情况。
病例详情
患者,男性,64岁,主因“发作性头晕伴言语不清18天”入院。
患者年11月9日活动过程中出现发作性头晕,伴言语不清、反应迟钝、站立行走不稳,持续数十秒后好转。
病后急查头颅CT未见出血(图1)。
图1
同期外院CTA(图2)显示基底动脉重度狭窄。
图2
MRI左侧小脑半球急性脑梗死(图3)。
图3
给予双联抗血小板聚集、调脂稳定斑块等治疗但症状仍有发作。年11月27日收入我科。
既往:高血压病,糖尿病,阵发性房颤,脂蛋白代谢紊乱,吸烟及头孢类药物过敏史。
入院查体:左侧共济试验欠稳准,余体征阴性。
入院查血栓弹力图(.11.28):AA%,ADP47.7%。
DSA(.11.28):左椎优势,左椎动脉主动脉弓起源,基底动脉重度狭窄,狭窄率80%,狭窄长度约5mm,前向血流TICI分级Ⅱb级;左后交通动脉开放(图4-8)。
图4
图5
图6
图7
图8
头颅核磁(.11.29)DWI:桥脑、延髓内亚急性梗塞灶;左侧小脑半球梗死。高分辨核磁(图9):右椎动脉、基底动脉管径细,局部管壁增厚,增强扫描可见少许强化。
图9
入院后给予双联抗血小板(拜阿司匹林mg1/日+氯吡格雷75mg1/日)、降脂(立普妥20mg1/日)等治疗。
术前讨论
1.患者系症状性基底动脉重度狭窄,药物治疗效果欠佳,有介入治疗指征。2.治疗策略:狭窄长度较短,无明显成角,拟置入球扩式支架覆盖狭窄段。3.相关风险:穿支闭塞、急性或亚急性血栓形成、高灌注等。
治疗过程简述
全麻下右股动脉穿刺置入6F动脉鞘,沿鞘送入6F导引导管至左椎动脉V2段,Pilot50微导丝(0.″,cm)反复尝试无法通过狭窄段(图10,11)。
图10
图11
改用Transend导丝(0.″,cm)微导丝+Echenlon10小心通过基底动脉狭窄段,但Transend微导丝过狭窄段后旋转困难,无法选择至左大脑后动脉远端着陆区(图12)。
图12
沿微导管送Traxcess(0.″,cm)至左大脑后动脉远端,后接Docking延长导丝,撤出微导管(图13)。
图13
沿微导丝送入Apollo支架(2.5mm×8mm),缓慢扩张后释放支架,见前向血流3级,残余狭窄率约10%,遂结束治疗(图14)。
图14
术后查体同前。
术后即刻行头颅CT检查未见出血性改变。
术后用药情况:
术后继续应用阿司匹林mg1/日、氯吡格雷75mg1/日,连续服用3个月后更改为阿司匹林mg1/日、氯吡格雷75mg1/日至今。其他用药:阿托伐他汀钙20mg1/日,苯磺酸氨氯地平片5mg1/日,酒石酸美托洛尔12.5mg2/日,格列齐特缓释片30mg1/日。头晕等症状未再发作。
术后随访DSA(.10.11):基底动脉支架内再狭窄率约20%,与术后即刻相比未见明显加重(图15)。
图15
讨论
1.任何类型的颅内动脉支架术后都有可能出现再狭窄,考虑与斑块进展或内膜增生有关,但其预测因素还有待进一步研究。2.本例患者术后血糖控制欠佳,LDL也尚未达标(图16),但双抗时间较长。后者是否与术后近一年造影复查残余狭窄率较低相关,也不能妄下断言。3.在颅内动脉狭窄再狭窄相关规律尚未研究透彻的情况下,加强造影随访,确有必要。
图16
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