颅内动脉瘤是一种常见的临床疾病，通过临床报道可知，该疾病的发病率仅次于脑血栓及高血压脑出血，严重威胁患者的生命安全，目前临床中关于颅内动脉瘤的病因机制尚无统一定论，但诸多专家学者认为主要与颅内动脉管壁局部的先天性缺陷及腔内压力升高具有密切关联，只有对患者进行及时的治疗，才能确保患者的生命健康。流行病学研究显示，颅内动脉瘤是造成蛛网膜下腔出血的首要病因；发病年龄常见于40～60岁，发病部位常见于脑底动脉环前半部。80%～90%临床病例的颅内动脉瘤为先天性因素所致。后天因素中，动脉粥样硬化为主要病因；感染因素也可导致颅内动脉瘤的发生发展。外伤性动脉瘤占0.5%左右。颅内动脉瘤的主要临床症状为：（1）出血，动脉瘤一旦破裂出血，临床表现为严重的蛛网膜下腔出血，约30%的患者动脉瘤破裂后因未及时诊治而死亡。（2）非出血症状，与动脉瘤的体积和发病部位密切相关，主要是由于动脉瘤对邻近神经和血管的压迫所致。脑血管痉挛、颅内压增高、动脉瘤破裂出血等均为颅内动脉瘤的严重并发症。严重的脑血管痉挛可引起脑缺血，从而使整个脑功能发生紊乱。颅内动脉瘤破裂出血的死亡率较高，达20%～50%。病情较轻的患者可进行手术治疗，病情较重的患者可进行抗纤溶治疗。颅内动脉瘤不是占位性病变，一般不会引起颅内压增高；而当发生巨大动脉瘤、颅内巨大血肿、交通性脑积水、脑缺血性水肿、急性脑积水时可引起颅内压增高。
颅内动脉组织的结构特点
颅内动脉管径厚度只有颅外相同管径血管厚度的2/3，这一特征导致颅内动脉组织支撑力较弱，易受血流冲击的影响。颅内血管壁的组织学构成包括三层：外膜层、内膜层和中膜层。其中，外膜层由薄层胶原纤维构成，内膜层由内皮细胞和内弹力层组成，而中膜层则由平滑肌细胞构成。内膜层与血液直接接触，易受血液中多种成分的影响，在各种颅内血管病变中，内皮细胞和内弹力层的破坏往往是最早出现的病理变化；中膜平滑肌层在维持脑血管壁的结构弹性和完整性中发挥着重要的作用；颅内血管外膜只是由一层菲薄的胶原纤维构成，因此其对管壁结构的支撑作用最弱。构成中膜的主要结构为平滑肌细胞，与骨骼肌细胞和心肌细胞不同，平滑肌细胞具有表型转化的能力。Willis环内血管壁中以星形平滑肌细胞居多，这可能是动脉瘤好发于Willis环的组织学基础之一。
动脉瘤的形成
１.高速血流冲击和涡流的形成
在血管分叉、弯曲处容易导致血管局部内弹力层损害和中层缺损的扩大，最终形成动脉壁囊性膨出。在动脉瘤的生长过程中，血液逐渐在血管膨出部位形成涡流，直至动脉瘤腔的成形；涡流的速度比载瘤动脉血液速度缓慢得多，随着瘤体的生长，涡流的速度略有增大，涡流形状逐渐明显。
另外血管分叉处，直径相差悬殊的分支动脉与源动脉之间的角度越大越容易导致动脉瘤的形成（如豆纹动脉处），而两分支动脉直径相当时，分叉角度越小越容易在分叉部形成动脉瘤（如颈内、外动脉分叉），这从另一个角度说明了高速血流对血管壁的冲击是动脉瘤形成的一个重要因素。
2.血管壁剪应力
研究发现高血管壁剪应力易对血管分叉处、弯曲血管外侧壁造成损伤以来，血流动力学中的血管壁剪应力应受到越来越多的重视。
高速血流在动脉分叉和弯曲血管部位大大增加血流对血管壁的剪应力，促使动脉瘤的形成。
大量研究报告均证实血管壁剪应力在颅内动脉瘤的形成过程中起着非常重要的作用。
动脉瘤的栓塞治疗效果的研究发现残余瘤颈部往往有高血管壁剪应力，并使动脉瘤复发的可能性增加，这间接证明血管壁剪应力在动脉瘤形成及发展过程起有重要作用。
动脉瘤的进展
1.瘤体的扩大
有人在研究动脉瘤的生长原理过程中，当瘤体高度与瘤颈宽度比值＜0.3时，瘤顶部垂直于血液流动方向上部分是瘤体最大变形发生所在，比值＞0.3时瘤体最大变形区转移到与血流方向垂直的瘤颈部前端和后端，比值为１或几何变形更大时瘤体的最大变形区又回到瘤体顶部位，这些变形区与动脉瘤的生长有关。
此外，还提出在脑瘤体生长的初始阶段，血流分叉的滞止点（当血液流过瘤颈时，一股流向瘤体内部形成一个逆时针的涡流，另一股沿着载瘤动脉继续往下游流动，两股血流分叉处的位置为滞止点）位于动脉瘤下游瘤壁上，而动脉瘤生长的体积越大，其滞止点越靠近瘤口下游的颈部。
2.瘤腔内血栓的形成
研究认为特别高血管壁剪应力能激活血小板，激活的血小板随着瘤内血流运输并集聚，从而促进瘤内血栓的形成。既往研究结果表明局部缓慢的血流、血管壁剪应力和长血流停滞时间与瘤内血栓的形成密切相关。
3.瘤壁子囊的形成
在动脉瘤的发展过程中，薄壁子囊的形成是导致动脉瘤破裂的高危因素。子囊形成后，子囊腔内管壁剪应力降低，低血管壁剪应力又促使其生长。
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