无复流(noreflow)是指经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中,虽然已解除心外膜冠状动脉机械性梗阻,但血流仍持续减慢或阻断,表现为造影剂排空延迟并伴有缺血症状。PCI时无复流的发生率为0.6％~3.1％,心肌梗死急诊PCI时高达11％~30％。年,Ronen等根据心肌梗死发病后心肌缺血的持续时间把无复流现象分为:①再灌注无复流现象:指急诊PCI术中发生的无复流现象;②介入性无复流现象:指延迟PCI术中发生的无复流现象。无复流影响PCI近期和远期预后,使急性心肌梗死(AMI)患者病死率增加,病死率为血流恢复正常患者10倍,无/慢复流已经成为心源性死亡及心脏事件的独立危险因素。
1无复流现象的发生机制
1.1内皮细胞损害及组织水肿
心肌缺血犬模型显示,位于无复流现象区的毛细血管内皮细胞超微结构发生显著性变化及心肌细胞出现高度水肿,部分内皮细胞可形成朝向血管腔内的较大突起,内皮细胞肿胀导致管腔狭窄,影响血流通过,导致无复流现象发生。心肌内出血反应微血管严重受损,动物实验及MRI检查均发现,无复流现象发生时有心肌内出血现象,且后者的发生迟于前者。
1.2微血栓形成及血小板的作用
无复流现象组重度血栓负荷比例高,无复流现象和重度血栓负荷之间有较强的相关性。微小栓子栓塞、血小板被激活、血小板激活因子、52羟色胺等大量活性物质释放、加剧血小板聚集,导致微血栓形成。
1.3 微血管痉挛及微血管功能异常
原因包括：①球囊或支架对血管壁的扩张牵扯、血管再通后灌注压的突然增加、球囊扩张对血流的阻断及三磷酸腺苷敏感性钾通道激活功能受到抑制,诱发微血管痉挛;②PCI使血栓碎裂和血小板脱颗粒,释放血栓素A和52羟色胺等缩血管因子,促进血栓形成,引起微血管痉挛。由于心肌再灌注损伤对血管内皮造成损害,血管功能异常可能导致局部血流不能适应增加氧供应或减少组织氧需求的情况变化,从而发生无复流现象。
1.4 炎症反应及自由基
研究发现,无/慢复流组患者高敏CRP水平、白细胞总数及中性粒细胞总数均显著高于对照组,表明炎症反应强度高和血液黏稠是无复流现象发生的条件之一。动物实验表明,无复流现象的心肌组织区大量激活的中性粒细胞变形能力差,易黏附和聚集阻塞毛细血管腔,导致微血管腔内白细胞栓塞;中性粒细胞激活后产生大量氧自由基、引起脂质过氧化,直接损害血管内皮细胞,刺激白细胞与血管内皮黏附,导致无复流现象。
2预防
对于急诊PCI中无/慢复流现象,预防比发生后治疗更重要。
2.1早期开通梗死相关动脉(IRA)闭塞时间愈长,微循环的结构和功能损害越严重,尽早开通IRA,可降低急诊PCI无复流的发生率。
2.2早期药物预防
2.2.1他汀类药物具有降脂外的其他有益作用,改善血管内皮功能、抗炎、清除氧自由基、抗氧化应激、抗凝、抗血小板等。长期服用他汀类药物者,无复流的发生率明显低于未服药者。PCI术前给予强化降血脂治疗可以减少PCI术中无复流的发生。
2.2.2血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂无复流与血管紧张素受体密度增加有关,因此血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂均可预防无复流。
2.2.3抗凝剂、抗血小板药物和血管扩张剂研究表明急诊PCI球囊及支架扩张前给予抗凝剂、抗血小板药物和血管扩张剂都可预防无复流的发生。肝素、低分子肝素、氯吡格雷、维拉帕米、地尔硫卓、腺苷、硝普钠等均是常用的预防无复流的药物。血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂已被证明能有效降低直接PCI时无复流现象,改善冠状动脉血流,并且不增加严重出血并发症。
2.3术中器械预防远端血栓栓塞可直接导致无复流现象发生率约10％~20％。器械措施包括冠状动脉远端保护装置、抽吸装置和局部病变捕获装置等。
2.3.1远端保护装置可以阻止斑块碎屑栓塞远端。
2.3.2抽吸装置对斑块和血栓的破碎有吸出作用。
2.3.3局部病变捕获装置可以捕获治疗部位血管壁上所有可能的栓子碎屑。
2.4术中球囊操作技巧球囊扩张会把血栓挤碎成纤维碎片或微栓子,栓塞远端血管,引起无复流。直接支架植入比球囊预扩张后支架植入减少无复流发生,球囊扩张次数增多,无复流的发生几率会增大。对急性冠状动脉闭塞病变实施扩张、冲洗和不实施超过标准压的加压扩张方法可以减少无复流的发生。
2.5主动脉内球囊反搏(IABP)IABP可增加舒张期冠状动脉血流,改善心肌灌注,减少微血管阻塞导致的无复流范围。急诊PCI出现药物治疗无效的无复流并有血流动力学紊乱的情况下,可考虑应用IABP。
3常用治疗药物
3.1血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂无复流与微血管内大量血栓形成有关。大量临床资料证实,抑制血小板聚集,阻断血栓形成能明显改善预后。
3.2维拉帕米维拉帕米抑制血管平滑肌细胞膜钙离子内流,使冠状动脉主干和小动脉扩张,解除和预防微循环的痉挛。
3.3腺苷腺苷治疗无复流现象的价值于年首次证实,其作用机制除扩张血管外,还能减少缺血区中性粒细胞数,抑制中性粒细胞产生自由基,保持缺血区内皮相对完整。
3.4硝普钠机制是其直接形成一氧化氮并迅速分解成缓激肽而发挥效应。冠状动脉内注射小剂量硝普钠(0.3、0.6和0.9ug/kg)安全可行,同样也能诱导冠状动脉充血,且更持续稳定。
3.5尼卡地平尼卡地平为二氢吡啶类钙通道阻滞剂,具有较高血管选择性,因此冠状动脉内注射可扩张冠状血管平滑肌而不引起血压和心率的变化。尼卡地平明显提高冠状动脉血流速度,且持续时间更长,但不伴随血压心律的变化。
3.6尼可地尔尼可地尔是线粒体钾离子通道开放剂,能减轻前、后负荷,舒张冠状动脉,减轻心肌细胞钙超载,减少中性粒细胞活化。因为线粒体钾离子通道是缺血预适应的终末效应器,故能增加微循环灌注,缩小梗死面积,改善预后。
3.7其他药物曾应用肾上腺素冠状动脉内注射治疗无复流,但是由于肾上腺素增强心肌收缩力和增加心率,可能使心肌缺血加重以及潜在的致心律失常作用,因此临床不宜首选。以往也曾使用溶栓药物(如链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂)治疗无复流,但实际研究表明溶栓药物对无复流无效。冠状动脉内注射罂粟碱10mg治疗AMI患者PCI无复流时,常引起QT延长、血压明显下降甚至室性心动过速,近年来已很少应用。
来源：heart
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