导读：
病例介绍
病例分析
治疗方案
临床效果
病例介绍
患者，男，60岁，2天前无明显诱因晨起坐起时突发右侧肢体无力，不能行走及持物，同时伴言语不清，不能正确表达及理解他人语言，症状持续不缓解，CT检查提示“右侧顶枕叶陈旧梗死灶”，诊断考虑“脑梗死”，予抗血小板聚集及对症支持治疗，患者症状无明显缓解。
既往史
脑梗死9个月，未遗留神经功能缺损，口服波立维、立普妥治疗；发现高血压9个月，最高达/mmHg，口服拜新同；糖尿病史9个月，口服拜糖平；吸烟40年，每天20支。此次发病前一个月自行将所有药物停用。
入院查体：
双侧血压：/80mmHg，神清，混合性失语，高级皮层功能查体不合作，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力0级，右下肢肌力2级，右侧肢体肌张力、键反射较左侧低，双侧病理征阳性。感觉及共济查体不合作，颈部血管听诊未闻及血管杂音。内科系统查体未见异常。
入院NIHSS：17分
诊断思路
缺血性卒中的初步诊断
卒中-假卒中
缺血性/出血性/静脉系统血栓
急性卒中的病理生理学
脑损伤严重程度
脑低灌注的持续时间和严重程度
判定血管闭塞的程度
侧枝循环的代偿情况
卒中的血管损伤的判定
病变部位（心脏、大动脉、主动脉弓、颈部/颅内血管）
血管损伤的原因（心脏：附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心内膜炎）（血管：动脉粥样硬化中度狭窄、斑块破裂、夹层动脉瘤、血管痉挛、纤维肌发育不良、动脉炎）
评估卒中全身危险因素
传统危险因（HT、吸烟、DM、血脂异常）
易栓症（ACL、RBC增多症、plt增多症、高fbg血症、蛋白C、蛋白S缺乏、ATⅢ缺乏、凝血酶变异)
其他:高Hcy血症
卒中的发病机制
TOAST分型
CISS分型
卒中严重程度判断
临床:NIHSS
影像:部位/大小
患者因素
年龄
既往功能状态
并发症
伴发病
心理
社会
经济
价值取向
病史信息
缺血性卒中的诊断
发病体位
诱发因素
时间演变
卒中相关检查
l脑结构学检查（CT、MRI）
l脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）
l灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）
l其他脑影像检查
l卒中病因相关检查
l危险因素评估
DWI
脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）
灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）
CT灌注
卒中病因相关检查
血脂：TG1.99mmol/l；CHO3.43mmol/l；
HDL1.07mmol/l；LDL2.19mmol/l。
血沉、免疫全套、抗中性粒细胞抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子、抗链球菌素O、甲状腺功能正常。
肿瘤五项标志物正常。
HCY：24.96umol/l。
SCRP：8.1mg/l。
OGTT2h血糖：16.08mmol/L，HbA1C：6.8%。
超声心动图：二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全。
危险因素评估
基于病因和发病机制的干预
缺血性卒中的病因和发病机制
缺血性卒中的病因诊断
颅内外大动脉粥样硬化
无论何种类型梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）。
对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，有以下两种情形都归到此类：
1）其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄；
2）其近端相应大动脉有易损斑块或狭窄≥50%。
如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心源性卒中
排除其他可能的病因
主动脉弓动脉粥样硬化
急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶
无相应颅内外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）
无心源性卒中证据
不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等
有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据（斑块≥4mm或表面有血栓形成）
心源性
急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶
无相应颅内外大动脉粥样硬化证据
不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等
有心源性卒中证据
如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性
心源性梗死
二尖瓣狭窄
人工瓣膜置换术后
过去的四周内心梗
左心附壁血栓
左心室壁瘤
持续或阵发性房颤
病窦综合症
扩张性心肌病
射血分数35%
心内膜炎
心腔内肿物
伴有血栓形成的PFO
在脑梗前有DVT或PE的PFO
穿支动脉疾病
与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小
载体动脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄≥50%。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块，也归到此类。
排除了其他病因
大动脉粥样硬化脑梗死发病机制
动脉栓塞性脑梗死的诊断
脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶（MRI/CT）
易损斑块的直接形态学证据（超声/MR，等）
易损斑块的血液学分子标志（hs-CRP，等）
狭窄或斑块远端微栓子存在（TCD-MES）
脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶（MRI/CT）
影像学检查：病灶位置要符合血管分布
梗死形态
主动脉弓斑块破裂引起的栓塞
动脉到动脉栓塞
易损斑块的直接形态学证据（超声/MR，等）
易损斑块的影像学检测手段：
包括各种血管成像发现的颅内外血管狭窄
CTA，MRA，颈部血管超声，TCD
易损斑块的直接影像学
无创性
有创性
易损斑块的直接影像学诊断
传统B超：IMT，回声特点（特别是不均值）；狭窄程度
计算机辅助双功能超声成像技术：通过最佳平均像素值（MPV）来区分斑块内成分。
超声整合反向散射值：差异提示斑块成分和纤维帽厚度
连续性血管内超声（IVUS）：导管技术，准确显示斑块大小和质地。
根据回声信号强弱，将斑块分为脂质型／纤维型／钙化型；
据内膜回声的连续性：显示是否有斑块溃疡。
但对血液和富含脂质斑块识别能力不高，识别斑块破裂的敏感性欠佳，一种侵入血管的检查，有可能会在操作过程中损伤斑块，引发血管并发症。
易损斑块即所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和/或进展迅速的危险斑块。
表1：易损斑块的组织病理学标准（基于罪犯斑块的研究）
易损斑块的类型
A：有较大的脂质核心及薄的纤维帽，内含大量巨噬细胞；B：纤维帽破裂，有不引起血管完全闭塞的血栓和早期机化；
C：斑块有糜烂倾向，在富含平滑肌细胞的斑块内含有蛋白多糖；
D：斑块糜烂，有不引起血管完全闭塞的血栓；
E：血管滋养层破裂，斑块内出血；
F：斑块内结节向官腔内突起；
G：慢性狭窄伴斑块严重钙化，陈旧性血栓形成和偏心性狭窄；
血管内超声（IVUS）
MR诊断易损斑块
不同斑块成分的MRI特点
颈动脉斑块的MRI成像
其他：
光学相干层析成像（OCT）：
集半导体激光、光学、超灵敏探测和计算机图像处理技术于一身，无创性活体检测，获得生物组织内部微观结构的高分辨截面图像。与组织病理学比较，OCT对斑块成分检测的敏感性和特异性可达92％和94％。
光谱分析法：物质对波长能量源的散射和吸收特性的不同来判断斑块内的不同成分。
血管内镜
温度测量法
易损斑块的血液学分子标志(hs-CRP，等)
hs-CRP的范围
其他：
非特异性炎症的指标：金属蛋白酶系列、CD40/CD40L、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、P选择素、白细胞增多，等
异常脂蛋白谱、氧化脂蛋白、抗低密度脂蛋白（LDL）抗体；
循环细胞凋亡标志物：Fas/Fas配体、妊娠相关血浆蛋白A，核因子-κB。
但各研究具体测定值差异较大，尚缺乏与斑块病理分级相一致的明确标准，其特异性欠佳。
狭窄或斑块远端微栓子存在（TCD-MES）
微栓子监测
微栓子的诊断标准：
典型的栓子回声
回声的强度相对增强
多门声：存在时间延迟
短暂性高信号的方向
栓子的持续时间
排除人为误差
大脑中动脉本身微栓子的TCD特点
时间延迟有时不明显
常有大量微栓子脱落，甚至形成微栓子雨
大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制
相应大动脉重度狭窄（70%）的血管影像学证据
有相应区域血流灌注下降的证据
皮层分水岭和／或内分水岭区梗死灶
TCD-MES(+)
低灌注／栓子清除障碍
大动脉粥样硬化性脑梗死的混合机制
动脉粥样硬化穿支闭塞型+低灌注／栓子清除下降型
动脉粥样硬化穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型
低灌注／栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型
动脉粥样硬化穿支闭塞型+低灌注／栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型
治疗方案
血脂的分层管理
血压管理
本例患者的治疗
波立维75mgqdp.o
立普妥20mgqnp.o
羟乙基淀粉mlqdiv
普罗布考0.5gbidp.o
叶酸、维生素B12、维生素B6
稳定斑块
普罗布考：0.5mg,bid,po
与LDL等脂蛋白结合能力强
进入内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞等，在组织中高分布
与自由基结合后断链并转化为其它物质，抗氧化过程不可逆
临床效果
出院查体：
双侧Bp:/80mmHg，神清，由混合性失语演变为感觉性失语，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力由0级增加到3级，右下肢肌力由2级增加到4级，左侧肢体肢力5级，双侧病理征阳性。
出院时NIHSS：由17分降至11分
二级预防
出院带药：
波立维75mgqdp.o
立普妥20mgqnp.o
普罗布考0.5gbidp.o
叶酸片2.5mgqdp.o
弥可保ugqdp.o
维生素B6片5mgqdp.o
（文末彩蛋，不要错过哦~）
Eggsintime彩蛋时分[11/25]
据说有一种冬天的痛，是南方人不会懂的。
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