自然杂志报道动脉粥样硬化竟然和大脑相

近日，来自德国的科学家发现，在动脉粥样硬化斑块引起血管局部炎症反应的同时，周围神经纤维能够与斑块部位渗出至动脉外膜的免疫细胞互动，并把信号传递至大脑，形成完整的动脉-大脑回路（ABC）。

这一研究揭示了神经、免疫和粥样硬化斑块三者的相互作用，为抑制动脉粥样硬化形成、发展和治疗提供了新的思路，这也是首次证实动脉粥样硬化和大脑之间存在关联。

研究发现

小鼠的脾神经起自腹腔神经节，主要为交感神经纤维。研究人员通过记录脾神经的交感神经兴奋性（SSNA），发现随着年龄逐渐增加，Apoe-/-小鼠的交感神经兴奋性越显著高于同年龄小鼠。

这与腹腔神经节兴奋性的结果一致，说明小鼠脾神经的活动性依赖腹腔神经的调控，而且作为ABC的一部分，两者的神经活动在Apoe-/-小鼠中都随着年龄增加而明显活跃。

令人惊喜的是，研究人员最终成功发现了这一关联。利用6-羟基多巴胺（6-OHDA）抑制交感神经兴奋性之后，小鼠腹主动脉外膜的ATLO内淋巴细胞数量明显减少。

虽然应用6-羟基多巴胺长达四周，动脉斑块的大小未产生明显变化，但对小鼠进行腹腔神经节切除术后，观察到主动脉弓和腹主动脉处斑块体积明显减小，ATLO的数量、大小和内部的细胞数量显著降低。

与此同时，动脉斑块的稳定性也有明显提升。以上结果证明了ABC能够调控ATLO内免疫反应，从而影响动脉粥样硬化的形成和发展。

总的来说，研究人员证实了动脉外膜在动脉粥样硬化背景下，能够成为神经-免疫-血管三方相互作用的场所，并在这一通路中扮演着感受器和效应器的双重角色。

也证明了中枢神经系统能够通过周围神经纤维的局部重塑，调控动脉粥样硬化部位的病情进展。不仅揭示了动脉粥样硬化的神经调控机制，为动脉粥样硬化的临床治疗带来新的希望；还有可能会改变我们对其他疾病的认知。

例如已有研究显示，在心肌受损的情况下，局部炎症造成的巨噬细胞浸润能够增加交感神经纤维密度。此外，在前列腺癌发生时，肿瘤微环境中自主神经纤维能够通过调节血管内皮细胞促进局部的血管增生，进而加快肿瘤生长。

或许在这些疾病中，神经-免疫的相互作用都发挥着重要的作用。相信神经免疫互动这一令人瞩目的研究热点，今后会吸引更多科学家展开深入探索，也期待着由此能够为诸多疾病的治疗带来曙光。