基础篇经颅多普勒超声TCD的诊断技


卜算子·咏梅

无意苦争春,

一任群芳妒。

零落成泥碾作尘,

只有香如故。

(陆游)

卜算子·咏梅

俏也不争春,

只把春来报。

待到山花烂漫时,

她在丛中笑。

(毛泽东)

手机的电子邮箱开启界面近期总是提示-11-29是多普勒的诞辰,加之手头有一本高山与黄家星合著的《经颅多普勒超声(TCD)的诊断技术与临床应用》书籍,再加上近期相对较多的空闲时间,于是激发了自己自学TCD的兴趣。特作此笔记以供后飨。

引文:经颅多普勒超声(TCD)的诊断技术与临床应用/高山,黄家星著。—北京:中国协和医科大学出版社,.11ISBN7---7

书序

李舜伟教授把本书四个重点内容简洁概括(TCD检查方法及要点、颅内外动脉狭窄病变的TCD实例、脑血流微栓子TCD监测和脑死亡的TCD诊断)。高山教授本人对成书过程回忆及致谢。

目录

总共十五章页。具体目录如下:总论,TCD原理及参数,正常脑血管的TCD结果,TCD流速变化的病理意义,颅内动脉狭窄的TCD临床应用,颅外颈动脉狭窄的临床应用,锁骨下动脉狭窄的TCD临床应用,椎动脉狭窄的临床应用,非动脉粥样硬化脑动脉狭窄的TCD临床应用,急性脑梗死的TCD临床应用,脑血流微栓子TCD监测,脑血流动力学评估的TCD应用,颅内压升高及脑死亡的TCD临床应用,蛛网膜下腔出血的TCD临床应用,脑动脉畸形及颈动脉海绵窦瘘的TCD临床应用。

总论

TCD早已成为缺血性脑血管病的病因,发病机制,治疗观察和预后判断的重要工具。学好TCD,作为神经科医生,首先要放下蔑视它的态度!其次要有一本好书或者一个好老师!而真正学会TCD,需要亲自动手操作。由于自己缺乏后者的先决条件,故自己阅读本书的目的在于了解TCD和熟悉其结论的利弊!

参数及原理

TCD基本原理为多普勒频移。TCD探头有2MHz、4MHz和8MHz三种。TCD主要参数为:检测深度(深度depth),血流方向(流向direction),血流速度(流速velocity),搏动指数(搏指pulsitilityindex,PI),阻抗指数(阻抗resistanceindex,RI)和频谱形态(频谱patternofwaveform)等。其中深度实际上为脑动脉定位参数(如颞窗同侧MCA35-65mm);流向则为典型多普勒频移现象(正向为血流迎面而来流向探头,频谱在Nicolet公司机器上设置为基线下方波形且左侧箭头标表示背离的朝上↑);流速测量的准确性与血流及探头之间的角度有关,而其分类为收缩期峰值流速Vs,舒张期流速Vd和平均流速Vm=1/3Vs+2/3Vd(也即收缩期与舒张期时间的分配加权);搏动指数(PI=Vs/Vm-Vd/Vm,其与收缩期及舒张期流速差值正性相关,与血管床阻抗正性相关,如高PI即高阻力频谱,图为尖峰骤降)及阻抗指数(RI=1-Vd/Vs,其主要由舒张末期流速决定);频谱反映血流的随时间变化的状态,其关键要素包括流速及频谱颜色。其中峰值流速即对应时刻的峰顶纵坐标值,而频谱颜色由强至弱分为红黄蓝三色(其与红细胞密度正性相关,也即红细胞多即为红色,少为蓝色。备注正常血管内血流状态为层流,即红细胞等细胞成分居中且速度最快,故红色应该分布靠峰顶,而蓝色频窗靠近基底。若出现狭窄及涡流,则红色下降至基底,即红细胞低流速且多向)。其它参数包括深度(判定血管位置),包络线(完整包络线提示流速真实性好),增益(屏幕信号的强弱)和功率等。/12/3记录

TCD的正常检查方法

TCD可以检测颅内外血管(但颅外血管因其不可直视性而逊色于颈部血管超声)。其可以常规检测的颅外动脉包括CCA,ECA,ICA,VA起始段及寰枢段,SubA以及眼动脉分支滑车上动脉和ECA分支枕动脉等。上述动脉检测均有一定固定操作手法(不在自己学习范围之内),而且结果判定为盲判,但有一些手法自我验证(如不止检查一个点,拍击动脉远端或者浅表分支后出现的振动波或压迫动脉近端,此外PCA尚可通过睁闭眼试验睁眼血流流速增快的方法判定),此外熟悉正常动脉走行的解剖结构及其常见变异类型也很关键(如ICA90%位于ECA外侧或后外侧)。颅内动脉检测只能依靠TCD(颅骨的限制),其检测的主要动脉包括ICA虹吸段及终末段,OA,MCA,ACA,PCA,VA及BA等。其中常见动脉的平均直径末端ICA(3.0mm),MCA1(2.7mm),ACA1(2.1mm),VA(2.2mm),BA(3.0mm)和PCA1(2.1mm)。。颅底willis环由9根动脉组成,正常情况下3根交通动脉因压力平衡而无血流通过不可被TCD探及,但可以通过压颈试验判断其是否存在。TCD检查的窗位:颞窗,眼窗和枕窗,其中老年女性颞窗容易变小或消失;而眼窗需要压颈试验区别对侧和同侧,其可作为对侧MCA及ACA检查时的颞窗候补窗位,枕窗或枕旁窗用于检查后循环的主要动脉。MCA的分段简记为M1,M2,M3,M4(碟/岛/盖/皮层段)

备注1:正常颅外颈部动脉的TCD频谱(小结为供应颅内的动脉低搏动指数频谱,而供应颅外及四肢的动脉高搏动指数频谱,也即陡峰频谱)

备注2:压颈试验的指征包括确认所测动脉;判断有无交通动脉;判定PCA发育起源。其正常频谱变化结果如下图所示。

备注3:主要颅内动脉的流速正常值可简单记忆为前循环(MCA/ACA)<90cm/s;后循环(PCA/VA)<60cm/s.而血液流速受动脉侧别(很小,差异不大于14%),年龄(随年龄增加而降低),CO2分压(高碳酸血症增加脑血流流速,1mmHg对应4%流速),血液粘稠度(红细胞比容与流速呈反比关系)等因素的影响。故对上述动脉的中度以上狭窄的流速判定阈值界定为前循环(MCA/ACA)<cm/s;后循环(PCA/VA)<90cm/s.

TCD血液流速变化的病理意义,本节主要讲述三个问题:除外特殊情况下的动脉痉挛,流速增快常见原因;流速减慢的常见原因和流速变化的总结。

上图所示三种典型高流速频谱,其中第一张除了高流速外还有明显的涡流频谱(红细胞低流速及多向)故提示为MCA狭窄所致;第二张尽管有高流速,但频谱形态尚正常,故考虑为代偿性流速增快(实际为LICA狭窄后的后交通动脉代偿性增快;此类代偿性增快常见于后循环及ACA,提示相邻大血管狭窄或闭塞);第三张显示高流速伴有PI显著减小(峰谷差值减小),此为典型AVM的高流速低搏动指数频谱(没有小动脉过渡,故阻力很小)。

上图所示三种典型高流速频谱,其中第一张除了高流速外还有明显的涡流频谱(红细胞低流速及多向)故提示为MCA狭窄所致;第二张尽管有高流速,但频谱形态尚正常,故考虑为代偿性流速增快(实际为LICA狭窄后的后交通动脉代偿性增快;此类代偿性增快常见于后循环及ACA,提示相邻大血管狭窄或闭塞);第三张显示高流速伴有PI显著减小(峰谷差值减小),此为典型AVM的高流速低搏动指数频谱(没有小动脉过渡,故阻力很小)。

上图所示四种典型低流速频谱,其中第一张表现为低流速伴有波浪状低搏动指数频谱,见于狭窄或闭塞动脉远端;第二张则对应的表现为低流速伴有高搏动指数频谱,见于狭窄或闭塞动脉近端;第三张表现为低流速,伴有收缩期血流反向但舒张期正常流向,见于锁骨下动脉狭窄所致椎动脉盗血综合征II期;第四张则恰与第三张相反,表现为舒张期反向的低流速血流,伴有典型钉子波,见于颅内压升高的脑死亡时有效循环停止后产生的振荡波。

正常情况下,同侧血管的血流流速与其管径大小正性相关,也即MCA>ACA;MCA>PCA;BA>VA;若出现上述关系反向,则可能出现以下情况:不等式前变量近端的主干有狭窄或闭塞致其流速减低,不等式后变量出现本身狭窄而流速增快或者为代偿性增快(包括病理性和生理性,后者如ACA对侧缺如)。

正常情况下,双侧同名动脉流速相差很小(如上应当<14%或者ΔMCA<20cm/s),若相差过大,则可能考虑高流速一侧有动静脉畸形或者狭窄;也可能是低流速一侧有近端主干狭窄闭塞或本身慢性狭窄。当然两侧均有病变的可能性也是存在的。

作者专门将颅内椎动脉VA的TCD频谱单列一节,并且强调:VA血流改变很棘手且容易误判。作者也总结出以下几个要点:VA局部狭窄多表现为高流速紊乱频谱;VA发育不良表现为细小血流信号;VA处于代偿地位时频谱往往是正常状态;VA近端主干(SubA)病变时可出现低流速或者反向血流;若双侧VA高流速则提示前循环大动脉狭窄或闭塞。

主要脑动脉的血流流速变化的病理意义(代偿或本身狭窄则增快):

MCA流速增快常见原因:本身狭窄;而MCA流速减慢的常见原因:同侧ICA狭窄闭塞或本身的慢性闭塞;

ACA流速增快常见原因:供应双侧ACA区域,对侧ICA狭窄闭塞或同侧MCA狭窄闭塞,本身狭窄。

PCA流速增快常见原因:同侧前循环动脉闭塞或本身狭窄。

关于TCD的流速变化总结,作者强调:孤立看待某一根血管流速变化意义不如整体看待;片面相信或怀疑TCD也是错误的。此外,血液流速与脑血流量是完全不同的两个概念。/12/4记录

1、颅内动脉狭窄的TCD诊断,事实上这是TCD最主要的应用。

(1)作者一开始即标明TCD诊断颅内动脉狭窄的两条TCD标准:流速(尤其是局限性)增快和血流频谱紊乱(涡流,湍流,频窗消失伴杂音)。作者认为TCD只能诊断狭窄超过50%以上的狭窄,而对流速增快至临界范围(如MCA流速-cm/s)时的轻度狭窄结论并不肯定。

(2)作者推荐的流速诊断标准(>40岁)如下表所示,对年龄>60岁者则需要在以下标准中降低10-20cm/s。。

(3)血流频谱紊乱分类三种:涡流(表现为基线两侧低速/低频对称局限于收缩期的高强度红色信号,可有嚓嚓杂音)、湍流(表现为基线高速血流方向一侧的较高流速/频率的收缩期高强度红色信号,常伴涡流存在)和特殊杂音的血流紊乱频谱(“噢呜”鸥鸣样或“卡拉”机械样杂音,对应出现频谱中的特征性短弧线和线条样高强度信号)。。

(4)狭窄程度(不含闭塞)与流速正性相关,以MCA狭窄分度标准示例如下:中度狭窄(50-69%)表现为-cm/s伴低调杂音;重度狭窄(70-95%,备注宣武定义为70-90%)表现为Vs>cm/s伴低调高强度杂音;极重度(95-99%或宣武90-99%)表现为Vs>cm/s伴高调高强度杂音。

(5)关于狭窄部位的长度,由于TCD探头有一定的取样容积(10-15mm,约相当于MCA全才的1/3-1/2)故可能不易区分狭窄段及狭窄后段及具体血管狭窄部位(如TICA和MCA)。但局限性狭窄显然诊断意义更明确,因为相邻大动脉闭塞可以出现代偿性流速增快,易误诊为弥漫血管狭窄。

(6)常见颅内动脉代偿性流速增快的前提条件:ACA代偿流速增快(对侧ICA闭塞/对测ACA缺如/同侧MCA闭塞);PCA代偿流速增快(同侧ICA闭塞/同侧MCA闭塞);VA/BA均匀性代偿流速增快(任一ICA闭塞)。故某一颅内动脉均匀性TCD流速增快时,若无颅外血管检查结果参考,极易误诊;其也可见于诱因明确(如SAH,RCVS,外伤或颅内手术)多发脑动脉痉挛。

1、颅内动脉狭窄的TCD诊断,事实上这是TCD最主要的应用。

(1)作者一开始即标明TCD诊断颅内动脉狭窄的两条TCD标准:流速(尤其是局限性)增快和血流频谱紊乱(涡流,湍流,频窗消失伴杂音)。作者认为TCD只能诊断狭窄超过50%以上的狭窄,而对流速增快至临界范围(如MCA流速-cm/s)时的轻度狭窄结论并不肯定。

(2)作者推荐的流速诊断标准(>40岁)如下表所示,对年龄>60岁者则需要在以下标准中降低10-20cm/s。。

(3)血流频谱紊乱分类三种:涡流(表现为基线两侧低速/低频对称局限于收缩期的高强度红色信号,可有嚓嚓杂音)、湍流(表现为基线高速血流方向一侧的较高流速/频率的收缩期高强度红色信号,常伴涡流存在)和特殊杂音的血流紊乱频谱(“噢呜”鸥鸣样或“卡拉”机械样杂音,对应出现频谱中的特征性短弧线和线条样高强度信号)。。

(4)狭窄程度(不含闭塞)与流速正性相关,以MCA狭窄分度标准示例如下:中度狭窄(50-69%)表现为-cm/s伴低调杂音;重度狭窄(70-95%,备注宣武定义为70-90%)表现为Vs>cm/s伴低调高强度杂音;极重度(95-99%或宣武90-99%)表现为Vs>cm/s伴高调高强度杂音。

(5)关于狭窄部位的长度,由于TCD探头有一定的取样容积(10-15mm,约相当于MCA全才的1/3-1/2)故可能不易区分狭窄段及狭窄后段及具体血管狭窄部位(如TICA和MCA)。但局限性狭窄显然诊断意义更明确,因为相邻大动脉闭塞可以出现代偿性流速增快,易误诊为弥漫血管狭窄。

(6)常见颅内动脉代偿性流速增快的前提条件:ACA代偿流速增快(对侧ICA闭塞/对测ACA缺如/同侧MCA闭塞);PCA代偿流速增快(同侧ICA闭塞/同侧MCA闭塞);VA/BA均匀性代偿流速增快(任一ICA闭塞)。故某一颅内动脉均匀性TCD流速增快时,若无颅外血管检查结果参考,极易误诊;其也可见于诱因明确(如SAH,RCVS,外伤或颅内手术)多发脑动脉痉挛。

血管部位

Vs临界值

Vm临界值

Vs诊断值

Vm诊断值

MCA

-

80-

ACA

-

60-80

>80

滑车上动脉

-

60-80

>80

PCA

80-

50-70

>70

VA/BA

80-

50-70

>70

涡流,湍流伴涡流,鸥鸣样及机械样杂音频谱依次如下:

(7)MCAO的诊断,其分为急性闭塞和慢性闭塞两组。诊断依据为MCA本身频谱及邻近动脉频谱。其中急性MCAO较易,MCA无信号而ACA及PCA代偿增快信号;慢性MCAO表现为Vs<50cm/s,ACA和或PCA代偿增快,OA方向正常,同侧压颈试验流速减低而对侧压颈试验流速不变。

(8)TCD结果主观判断成分较多,但其具有快捷无创经济及可重复性强等特点(这些不可为CTA/MRA/DSA替代),故其适用于颅内动脉病变的初筛,随访复查及术中观察等临床应用。另外,其参考数据有较大异质性,如协和及香港中文大学均采用>cm/s作为MCA狭窄的流速标准,该标准对应的敏感度91.4%和特异度82.7%,但总体上TCD的假阳性及假阴性结果均高于其它血管影像学结果。因而临床实践中需要注意TCD操作者的经验水平与准确度。

(9)第五章的实例分析阅读小结:TCD对多发脑动脉狭窄病例容易误诊及漏诊,此时TCD结果应当与其它血管影像学结果联合评估;TCD的频谱判读比较复杂,有较高技术含量,需要临床实践中积累经验。此外高山教授在书中还提供了部分循证医学数据:头痛可能是脑动脉狭窄的唯一临床表现,其报道的头痛病人中有TCD检查结果提示脑动脉狭窄(MCA狭窄最多见)的比例约为5.48%,明显高于对照组;由于目前颅内动脉狭窄的治疗以药物治疗为支柱(SAMMPRIS支持药物优于颅内支架治疗),故作者认为若TCD明确颅内动脉狭窄诊断后(且不考虑进一步介入治疗),不必再进行其它血管影像学检查验证,而仅TCD诊断存疑时,需要进一步血管影像学证实。

(10)TCD微栓子监测是其判定卒中发病机制(低灌注还是心源性/动脉源性栓塞机制)的重要手段。随后附典型栓子雨图示及无症状颅内动脉狭窄实例图示(较简单的临床病例!)/12/7记录

TCD的颅外脑动脉病变的诊断应用及临床研究(本章节是此书的次要核心内容,因为临床实践中TCD的作用常常被可视性颈部超声替代,有鉴于此,故自己仅需要对此部分内容了解即可)。由于TCD本身也具备检查颅外脑动脉病变的能力,作者也详细叙述了其诊断应用。同样,此部分再次强调了TCD诊断要素:血流流向,血流流速(双侧比较)和血流频谱(近远端比较及邻近比较)。在分析过程中,需要结合直接征象及间接征象进行判定及推理(故TCD结果是部分主观性和非可视性)。

(1)ICA颅外病变的TCD诊断,要点为避免在ICA闭塞时将VA误认为是ICA。ICA闭塞后其近端CCA表现为相对对侧CCA的低血流高阻力频谱(即流速低但PI高),而其后MCA表现为低血流低阻力(即流速及PI均较低)的圆钝频谱/波浪样频谱(作者强调即便流速正常范围,单侧的MCA圆钝频谱也需要考虑潜在的近端ICA狭窄或闭塞,因为流速完全可以通过侧枝循环实现补偿),此处要点为避免将流速增快的PCA误认为MCA(区别方法PCA较MCA位置明显偏后)。作者强调,对初学者而言,ICA闭塞容易误诊。而且TCD仅可对ICA狭窄大致分度(轻度或无狭窄,50%-70%左右的中度狭窄,70%-90%的重度狭窄和>90%的极重度狭窄/假性闭塞/闭塞)

(2)ICA重度狭窄或闭塞可出现邻近侧枝循环建立,TCD可以判定的包括ECA的眼动脉(OA)分支代偿(OA可从同侧或对侧ECA来源向颅内供血)、后循环的后交通动脉代偿和对侧前循环的前交通动脉代偿。TCD判定这些一级代偿的标准具体如下(摘录中文内容及参考引文):1前交通动脉(AcoA)开放(前提是双侧ACA无缺如且前交通动脉存在)诊断标准包括同侧ACA反向,其流向同MCA,频谱低平圆钝;对侧ACA血流流速代偿性增快且频谱相对正常;对侧压颈试验(CCA)后同侧MCA及反向的ACA流速均下降。2后交通动脉(PcoA)开放(前提是同侧PCA-P段无缺如及PcoA存在)诊断标准包括PCA-P1段流速增快,方向朝向探头且频谱相对正常;PcoA开放,流向,流速及频谱均与PCA-P1段相似;双侧VA及BA流速增快且频谱相对正常。3OA开放(ECA向ICA代偿,其前提包括OA相对正常且ECA与ICA的分支之间存在吻合支)标准包括OA反向,血流背离探头且搏动指数降低呈现为颅内血流频谱;STrA(滑车上动脉)反向,血流背离探头且搏动指数降低呈现为颅内血流频谱;压迫ECA分支(颌内动脉与面动脉,手法为大拇指压迫颌内动脉而中指或食指压迫面动脉)时出现STrA血流速度减慢甚至反向血流。此外,对ICA颅内段OA之后(TICA)的狭窄或闭塞诊断,除外OA侧枝循环未建立外,其它标准基本同ICA发出OA之前部分狭窄/闭塞。

(3)ECA和CCA狭窄/闭塞,TCD诊断不敏感,但总体上表现为局灶性血流流速增快,狭窄后血流低平及低阻力频谱。。/12/9记录

(4)TCD的颅外脑动脉病变的诊断应用实例阅读小结,由于TCD对颅外的非可视性判断结果,其在临床实践中并未广泛应用(尽管仪器本身配备了相关装置)。故自己对其仅作了解,然而由于TCD可以一体化检测颅内外血管病变,因而其似乎也是更经济的检查方案(牺牲准确度的代价)。自己总结出的TCD操作及结果判定技巧,操作时需要检测多点(增加准确度),尤其较长动脉的近端和远端;其次需要熟练运用相关配合手法,如压颈试验和压迫面动脉及颌内动脉手法;最后,尽可能地全面完成脑血管检查,由下往上依次包括CCA,ICA,ECA,OA,STrA,PCA/PcoA,TICA,MCA,ACA/AcoA,SubA,VA,BA等。而TCD结果判读技巧在于,由下往上判定结果,分成颅外段前循环,颅内段和后循环三个部位,每个部位从血管本身狭窄/闭塞(包括病变前的高阻低血流频谱,局限病变位置的高阻涡流杂音频谱和病变后部位的低阻低血流圆钝频谱变化)和主要代偿是否开通(OA-STrA路径,PcoA路径和ACA-AcoA路径)两大块内容。以下摘录书中实例三为例子。

(5)TCD诊断颅内外脑动脉病变的临床应用实例:(未完待续,见下期)

以上为《TCD基础篇》

下期为《TCD应用篇》

              

未完待续

作者:群CNO黄镪;编辑:CEO王津存.1.30

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