病史简介
男，49岁，主因突发左侧肢体偏瘫伴意识障碍进行性加重6h入院。PE：浅昏迷，运动性失语，左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌力正常。
既往3周前因左侧肢体发作性无力，行DSA检查，提示右侧颈内动脉海绵窦段、M1段重度狭窄；左侧颈内动脉起始部中度狭窄。规范药物治疗（高脂血症、糖尿病、2次脑梗死。
治疗策略
考虑MCA原位狭窄基础合并急性血栓、闭塞（手术距发病7h，3周前DSA提示前后循环均代偿，拟急诊支架成形）
4月25日DSA
LMCA重度狭窄
LICA海绵窦段重度狭窄
R-ACA部分代偿
RPCA部分代偿
5月18日入院CT
穿刺成功置鞘，直接6F指引导管，RCCA路径图
造影示：ICA末端闭塞，后交通开放
微导管通过闭塞段，手推造影示远端血管分支好
mm微导丝交换技术，造影提示M1近端、远端两处狭窄
2-9mm球囊远端扩张
血流重建（M1两段狭窄）
2.5-8mmAPOLLO支架置入（M1分叉部血栓）
微导管替罗非斑推注（0.5mg）
2.0-9mm球囊分段扩张
3级血流稳定
海绵窦段狭窄4-13mmAPOLLO支架成形
观察20min，3级血流稳定，M1分叉部残留血栓，持续静脉泵入替罗非斑
术后3h，神清语利，左侧肢体肌力无明显变化。
术后第3天，左侧上肢肢力Ⅳ级、下肢肌力Ⅲ级。
脑组织对缺血的耐受性特别差。脑血流(CBF)供给一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达一定程度后，脑细胞就不可避免地发生缺血坏死。局部脑组织对缺血较全脑缺血的耐受时间要长。实际上，局部脑缺血中心缺血区很快也发生坏死，只是缺血周边半暗带区对缺血的耐受时间较长。因此，溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺血周边半暗带区脑组织。
缺血半暗带的理论认为，局部脑缺血存在中心坏死区和缺血周边半暗带；在中心坏死区，局部脑血流(regionalcerebralbloodflow，rCBF)非常低下，基本处于CBF的“膜泵衰竭”阈水平或阈值之下，因而脑组织在缺血发生后很快出现缺血性坏死。而在缺血周边半暗带，rCBF仍处在“膜泵衰竭”阈值之上，10～35ml.min-1.g-1。因而半暗带区神经功能缺损或基本丧失，但神经细胞仍然存活。此时如果及时恢复血供，缺血半暗带区的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死。
缺血半暗带的概念是由Astrup等于年提出的，由于脑组织发生缺血性坏死5～6小时后才可见到明显的病理组织学改变，因而从病理形态验证早期缺血半暗带存在困难，这导致人们开始对缺血半暗带的认识不一致。以后进行了多方面的研究，缺血半暗带的理论最后得到了病理生理、生物化学、rCBF、正电子发射断层扫描(positronemissiontomography，PET)等研究的验证。缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度加重和缺血时间延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带区逐渐缩小。鼠大脑中动脉堵塞局灶缺血模型研究表明，大脑中动脉堵塞60～90分钟时，缺血半暗带区与中心坏死区大致相等；堵塞分钟时，缺血半暗带区与中心坏死区的比例约为1：2～3；堵塞3～4小时，其比例约为1：4～5；堵塞4～6小时，其比例约为1：10～20。
PET对认识缺血半暗带具有很好的作用和巨大的潜力。PET能对活体进行观察，既能检测表浅和深部脑组织的rCBF，也能检测局部脑代谢率。最近，对脑梗死患者PET的研究表明，缺血半暗带区存在与rCBF量不相称的过高氧摄取，氧摄取率由正常安静状态下的30%～40%上升至90%～%，其pH约为6.7(正常脑组织pH为7.0)。因此，尽管半暗带区rCBF下降，由于过高氧摄取，缺血部分脑组织并不缺氧。但缺血半暗带区总的脑代谢率下降，氧代谢率从正常～mmol.min－1.g－1降至60～80mmol.min－1.g－1；糖代谢率从25mmol.min－1.g－1降至17mmol.min－1.g－1。起初轻度rCBF下降所至的乳酸代谢增多，并不导致脑损害；当rCBF下降约50%时，才出现乳酸酸中毒。动态PET研究发现，脑梗死患者缺血半暗带区足够维持脑细胞生存的氧摄取和rCBF，持续存在于脑卒中发病后7～18小时，有些甚至长达48小时。但并没有发现缺血半暗带内最终发展成脑梗死部位的rCBF、氧摄取率等与脑梗死的形成存在明显的相关性。表明缺血半暗带脑梗死的形成，除rCBF和脑代谢率外，兴奋性神经介质损伤、再灌注损伤等其它因素也起着非常重要的作用。
主办单位：
医院
石家庄市神经介入专业委员会
石家庄市中医药学会脑病专业委员会
主编
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