临床病理学考前回顾
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单选题30个、名解4个、简答题6个。
病理基本知识；
心血管疾病；
神经系统疾病；
呼吸系统疾病；
女性生殖系统疾病；
甲状腺疾病。
病理检查诊断的工作流程：
1.临床获取标本，填写病理检查申请单，送至病理科；
2.病理科签收，取材，取材后标本的处理/过夜；
3.组织包埋、切片染色，医师预诊；
4.上级医师核查，打印病理报告，送至临床，临床签收。
常规病理报告的时间？
不同病理检查的类型，病理报告时间不同。
冰冻病理一般在3小时内得出报告；
常规普通病理小标本为3-5个工作日；
对手术切除的大标本一般为5个工作日；
对加做免疫组化和分子等特殊病理技术需7-10个工作日甚至更长时间。
部分报告可能会延迟，因为病理医师在取材的过程中可能发现其他问题，需要补取、加做等。
标本取材过程中的注意事项：
1.对送检标本进行严格核对
2.取材部位要合理，所取组织具有代表性，不能过大过厚
3.多做切面避免遗漏，大的卵巢肿瘤应在不同色泽与质地的部位取材；若一例标本有多件，则每件均要取材
4.含骨组织标本先脱钙后再取材
5.小标本核对块数，检查瓶盖是否残留标本，小标本用滤纸衬托，点上伊红再用纱布包裹，预防与蜡混淆
6.大标本描述记录手术切除方式，脏器特征
7.对于肿瘤要仔细观察数量大小、形状、颜色、质地、硬度等，对于内分泌腺肿瘤还要称重
8.根治术标本固定前仔细寻找淋巴结，其影响治疗与预后
9.肿瘤标本还应取与正常组织交界处，切除标本应标记断端
特殊染色：
为常规染色的必要补充。选用适当的特殊染色方法，显示或进一步确定组织或细胞中的正常结构及病理过程中出现的病变、异常物质及病原体等，对于疾病的诊断和鉴别诊断、研究疾病的发生机制具有价值。
免疫组化染色：
从组织化学方法衍生而来，利用免疫学原理的抗原抗体反应与辣根过氧化物酶显色，定位组织或细胞中抗原（蛋白多肽、酶）等多种基因产物的特异方法。原理：利用抗原与特异性抗体结合，通过化学反应使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子）显色，确定组织细胞内抗原/抗体，对其定性定位定量研究。
规范填写申请单的内容？
病理申请单填写完整正确，进行核对；（取材后尽快放入10%福尔马林溶液中固定，大标本宜先切开。固定液体积至少是标本体积的10倍）；病理检查申请单填写的各项内容及与送检标本内容完全相符；标本具有代表性和可检查性。
病理诊断报告的表述类型？
I类：检材部位、疾病名称、病变性质明确和基本明确的病理学诊断，如：（左声带）鳞状细胞癌；
II类：不能完全肯定疾病名称、病变性质，或是对于拟诊的疾病名称、病变性质有所保留的病理学诊断意向，可在拟诊疾病／病变名称之前冠以诸如:病变“符合为”、“考虑为”、“倾向为”、“提示为”、“可能为”、“疑为”、“不能排除（除外）”之类的词语。如：（右输卵管）符合输卵管旁囊肿；
III类：检材切片所显示的病变不足以诊断为某种疾病（即不能做出I类或II类病理学诊断），只能进行病变的形态描述。如：（右手臂皮肤）皮肤及皮下组织，表皮过度角化，真皮浅层少量炎症细胞浸润；
IV类：送检标本因过于细小、破碎、固定不当、自溶、严重受挤压（变形）、被烧灼、干涸等，无法做出病理学诊断。如：（右声带）组织过小，制片未成功。
病理诊断中常用的辅助检查技术有哪些？
1.特殊染色和组织化学染色（Specialstainingandhistochemistrystaining）
2.免疫组织化学染色（Immunohistochemistry）
3.分子病理学技术（Molecularpathology）
4.电子显微镜（Electronmicroscopy）
5.流式细胞技术（Flowcytometry）
免疫组化在病理检查中的应用
1）肿瘤类型的病理诊断
2）内分泌肿瘤的病理诊断
3）鉴定浆细胞内Ig成分
4）指导恶性肿瘤的个体化治疗
5）感染性疾病病因诊断。
术中快速冷冻病理诊断的适用范围、局限性及慎用和不宜使用范围？
手术中快速冷冻病理诊断用于手术中快速会诊，仅作为手术中治疗参考，不是最终诊断；具有更多的局限性和误诊（5%）的可能性；应完善制度，避免滥用；对于难以明确诊断者：可以不作出明确诊断，等待石蜡切片报告。
适用范围：
1.需要确定病变性质（如肿瘤或非肿瘤、良性肿瘤或恶性肿瘤等），以决定手术方案的标本；
2.了解恶性肿瘤的扩散情况，包括肿瘤是否浸润相邻组织、有无区域淋巴结转移等；
3.确定肿瘤部位的手术切缘有无肿瘤组织残留；
4.确认切除的组织，例如甲状旁腺、输卵管、输精管及异位组织等。
慎用范围：
1.涉及截肢和其他会严重致残的根治性手术切除的标本；
2.需要此类手术治疗的患者，其病变性质宜于手术前通过常规活检确定。
不宜应用范围：
1.疑为恶性淋巴瘤；
2.标本过小（检材长径≤0.2cm者）；
3.术前易于进行常规活检者；
4.脂肪组织、骨组织和钙化组织；
5.需要依据核分裂象计数判断良、恶性的软组织肿瘤；
6.主要根据肿瘤生物学行为特征而不能依据组织形态判断良、恶性的肿瘤；
7.已知具有传染性标本（结核病、病毒性肝炎、艾滋病等）。
病理诊断的应用：
1）术前协助确定诊断及治疗方针
2）术中病变定性，指导切除范围
3）术后确定肿瘤的病理分期，推断预后
4）癌前病变的早期诊断和随访
5）查找死亡原因
6）通过对肿瘤化疗敏感标志物的检测，协助临床筛选敏感的化疗药物，指导治疗方案。
心肌间质纤维化：见于中重度冠状动脉粥样硬化狭窄引起的心肌纤维持续性和/或反复加重的缺血、缺氧。指肌纤维之间或肌束之间胶原增多环绕并分割相邻心肌细胞。肉眼见心壁厚度可正常，伴多灶状纤维条块。
心肌及心内膜基本病理变化：
1.适应：
褐色萎缩（brownatrophy）；
心肌肥大（myocardiumhypertrophy）；
心肌纤维化（myocardiumfibrosis）－间质性、替代性；
2.变性：
颗粒变性（granuledegeneration）；
空泡样变性（vacuoladegeneration）；
脂肪变性（fattydegeneration）；
嗜碱性变（basophilicdegeneration）；
淀粉样变（amyloiddegeneration）；
3.坏死：
液化性肌溶解（colliquativemyocytolysis）；
收缩带坏死（contractedbandnecrosis）；
凝固性坏死（coagulativenecrosis）。
心肌心内膜活检（EMB）的概念及适应症：
经过动脉或静脉分别进入左心或右心钳取心肌进行活检。
适应症：
1.监测心脏移植排斥反应；
2.监测蒽环类抗肿瘤药物对心肌的损伤；
3.确诊某些有特殊形态学改变的心内膜心肌病变；
4.了解原发性心肌病以及缩窄性心包炎等；
5.帮助或随访心肌病的诊断；
6.诊断或随诊继发性心脏病变（如贮积性疾病等)；
7.诊断心肌原发或继发性肿瘤；
8.特发性心肌病、胸痛和（或）心律紊乱。
癌前疾病及癌前病变：是指某些具有明显癌变危险的疾病及病变，如不及时治愈即有可能转变为癌。
向心性肥大：高血压时，肉眼观左心室壁明显增厚，可达1.5－2cm，乳头肌和肉柱增粗，但心腔扩张不明显。
马氏斑：由于风湿病反复发作，瘢痕形成越来越多，在左心房后壁的心内膜可增厚.粗糙和皱缩。
动脉瘤：动脉壁的某一部分因病变而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。
夹层动脉瘤：血流从动脉内膜口处进入动脉的中膜，将中膜劈开，形成一个套管样的假血管腔。这种假血管腔可通过下游内膜第二裂口再次与真血管腔连通。
心肌病的常见类型及进展：
年心肌病的分类及命名——
分类原则：病理生理、病原学
一、心肌病（原发性心肌病、特发性心肌病）
1.扩张型心肌病
2.肥厚型心肌病
3.限制型心肌病
4.致心律失常性右室心肌病/发育不良
5.未分类心肌病（心弹、左室心肌致密化不全）
二、特异性心肌病（继发性心肌病）
1.缺血性心肌病
2.瓣膜性心肌病
3.炎症性心肌病(心肌炎)
4.代谢内分泌性和营养性疾病（淀粉样变性、嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、硒缺乏、糖原累积症）
5.围产期心肌病
6.肌营养不良
7.神经肌肉病变
8.全身系统疾病
9.过敏及中毒反应
年心肌病的分类及命名——
分类原则：基因和遗传
一、遗传性原发性心肌病
1.肥厚型心肌病(HCM)
2.致心律失常性右室心肌病/发育不良(ARVC/D)
3.左室心肌致密化不全(LVNC)
4.糖原储积病(PRKAG2,Danon)
5.传导系统缺陷
6.线粒体肌病
7.离子通道病：长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征、短QT综合征(SQTS)、儿茶酚胺性多形性室性心动过速(CPVT)、“突然不明原因夜间死亡综合征”(SUNDS)
二、混合性(遗传性及非遗传性)原发性心肌病
1.扩张型心肌病(DCM)
2.限制型心肌病(非肥厚非扩张型)
三、获得性原发性心肌病
1.炎症性心肌病(心肌炎)
2.应激诱发的心肌病(“Tako-Tsubo”心肌病)
3.围产期心肌病
4.心动过速性心肌病
5.胰岛素依赖性糖尿病母亲的婴儿的心内膜纤维弹性组织增生症
肥厚型心肌病：
三大特征：不对称的室间隔肥厚；主动脉下方纤维化；心肌细胞排列紊乱。
分型：按收缩期左室流出道是否梗阻分为梗阻型与非梗阻型。
任何年龄均可发病，男多于女；有些病例无自觉症状，表现为运动后出现呼吸困难，晕厥，心绞痛，心律失常及心力衰竭；猝死和细菌性心内膜炎是常见并发症。
心脏移植急性细胞性排斥反应的组织学诊断依据：
炎症浸润；心肌损伤。
炎症细胞种类与病变的关系：
淋巴细胞、单核细胞（主要出现在心肌间质的小血管周围）—细胞排斥；
巨噬细胞、中性粒细胞—体液排斥；
中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞—缺血损伤（先出现组织的坏死，再出现炎症反应）；
淋巴细胞、浆细胞—Quilty病变。
心脏移植病理的两种分类特点及变化：
细胞排斥的分级标准年—年
0R级，未见排斥—0级；
1R级，轻度，间质和/或血管周淋巴细胞浸润/单灶心肌细胞损伤—1级（1A级、1B级）、2级；
2R级，中度，2灶或多灶淋巴细胞浸润伴心肌损伤—3级（3A级-局灶）；
3R级，重度，弥漫性淋巴细胞浸润伴多灶心肌损伤＋间质水肿＋出血＋血管炎—3级（3B级-弥漫）、4级。
2R级是一个分水岭，2R级以前往往不用或少用抗移植排斥反应药物，2R级与3R级多用抗移植排斥反应药物。
年标准虽在病理上做出详尽分级，但多处相邻的不同病理分级使用相同的临床应对方法，故改善。
中枢神经系统的细胞组成：神经元；胶质细胞（大胶质细胞：星形胶质细胞、少突胶质细胞、室管膜细胞；小胶质细胞）。
星形胶质细胞肿瘤的病理4级分类：
依照有或无下列特征进行分级，包括：①核的异型性，②核分裂象，③血管内皮增生，④坏死灶。
Ⅰ级：0个标准；Ⅱ级：1个标准，常为①；Ⅲ级：2个标准，为①②；
Ⅳ级：3个标准，核的异型性、核分裂象、血管内皮增生和（或）坏死灶。
神经系统疾病的常见特点：渐进的障碍和神经元的死亡。阿尔兹海默症（AD）的病理学特点：
①基底前脑的灰质萎缩；海马颗粒细胞减少；②老年斑的沉积，溶酶体残基脂褐素；③神经纤维的交联；
帕金森病（PD）的病理学特点：①黑质DA神经元的萎缩；②Leiws小体（主要是嗜酸性的a-突触核蛋白）。
肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS,Amyotrophiclateralsclerosis），肌萎缩侧索硬化症，俗称渐冻人症，是一个渐进和致命的神经退行性疾病。起因是中枢神经系统内控制骨骼肌的运动神经元（motorneuron）退化。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。ALS病人由于上、下运动神经元（upper/lowermotorneurons）都退化和死亡并停止传送讯息到肌肉，在不能运作的情况下，肌肉逐渐衰弱、萎缩。最后，大脑完全丧失控制随意运动的能力。
胶质细胞的类型和功能：
星型胶质细胞：免疫标志物GFAP，波形蛋白，支持作用、引导迁移、隔离作用、参与血-脑屏障的形成、营养作用、修复增生作用、免疫应答作用、维持细胞外液钾离子浓度稳定、参与某些递质及活性物质的代谢；
少突胶质细胞：形成神经纤维髓鞘，引导轴突生长，促进神经元与其它细胞建立突触联系；
小胶质细胞：中枢神经系统的吞噬细胞；
脉络丛细胞及室管膜细胞：构成血-脑脊液屏障和脑-脑脊液屏障。
缺血性卒中的病理类型（局部脑组织供血血管血流中断，脑组织缺血坏死）：
1.动脉粥样硬化性血栓形成；
2.动脉到动脉的栓塞；
若出现大脑前动脉供血区、大脑中动脉供血区均水肿，往往为更向心的地方出现栓塞，即颈内动脉分叉之前出现血栓栓塞。这样大面积的栓塞，往往单纯内科治疗起效比较慢，需要去骨瓣减压，以此提高抢救的成功率。
3.动脉粥样硬化斑块的跨分支病变；
豆纹动脉、穿支动脉等小动脉分支往往呈直角分支，而不是呈锐角循序渐进；且血管一下子由很粗到很细。当主干血管发生动脉粥样硬化时，脱落的栓子易导致细小分支的梗死，称为动脉粥样硬化斑块的跨分支病变。
4.动脉狭窄导致低灌注损害；
脑分水岭梗死：主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。也可出现在脑干、脊髓。最常见病因是由各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血性脑梗死。脑分水岭梗死的概念近年来才被临床医生所接受，从而成为共识的一类脑梗死，多见于60岁以上老年人。卢教授举例时说道，一位做心脏手术的患者，建立体外循环，手术非常成功，但患者术后恢复时出现了偏瘫。后来发现是建立体外循环时，脊髓的边缘带组织出现了低灌注。
5.心源性栓塞；
6.腔隙性梗死；
大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支的小动脉，它们实际上是脑动脉的末梢支，又称终末支。由于深穿支动脉供血范围有限，所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死，即形成所谓的腔隙。腔隙性脑梗死为直径0.2～15毫米的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。腔隙性脑梗死是脑梗死的一种。只是因为发生闭塞的血管较小，如穿支动脉，限于其较小的供血区，病灶较小，所以一般危害较小。
7.静脉系统血栓形成。
脑的静脉系统与动脉系统不相互伴行；
脑静脉壁不规则、不光滑，具有血栓形成的基本条件；
脑静脉壁中有蛛网膜颗粒的深入，将脑脊液吸收分泌入静脉，更加重了静脉壁的不光滑；
脑静脉系统紧贴颅底，若发生颅底外伤、鼻窦炎、中耳炎等，脑静脉系统易受影响。
缺血性脑血管病病因：
1高血压动脉硬化（腔隙性脑梗死）
2跨分支动脉粥样硬化斑块（分支动脉区域梗死，急性脑梗死）
3动脉粥样硬化继发血栓形成（供血区域脑梗死）
4动脉栓塞（动脉-动脉；心源性；其它如脂肪、空气等）
5静脉血栓（出血性梗死）
6供血动脉严重狭窄（低灌注性脑梗死）。
脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的混合体，源于自由基催化的细胞膜不饱和脂肪酸的过氧化作用。
凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄.干燥.质实状态。
液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。
脑软化：发生在脑组织的液化性坏死。
气性坏疽：也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。
特发性颅内出血：
1.脑出血；
2.蛛网膜下腔出血；
3.混合出血。
每种出血均有特定的病因；CT扫描对出血较为敏感。出血在急性期为高密度影，在亚急性期可为等密度影，在慢性期可为低密度影。对脑出血来说，医师需鉴别是基底节、丘脑的出血，还是脑叶、皮层的出血，不同部位的脑出血，强烈提示着病因的不同。
基底节区出血：基底节区出血是脑出血最好发的一个部位,基底节区出血部位主要是高血压性脑病患者的高发部位,其中这类疾病最常见的就是壳核出血和丘脑出血两种。这类的患者在出现脑出血之后很容易出现偏瘫和语言障碍症状。
脑叶出血：也是脑出血的好发部位之一,这类脑出血患者大部分是大脑皮质的支血管破裂。常见病因：血管畸形、淀粉样血管病（老年人）、霉菌性动脉瘤、原发性肿瘤和转移瘤、出血倾向。其中，血管畸形（青年人多见）、淀粉样血管病（老年人）、霉菌性动脉瘤可导致混合出血。
脑叶出血患者很容易伴随着头痛和呕吐的症状,随之病情会不断的加重,还会出现很多的并发症,例如最常见的并发症有癫痫发作和精神障碍,严重者肢体还会出现瘫痪。
引发脑出血的原因：酗酒--饮酒是引起脑出血的危险因素,尤其酗酒,可引起血压增高或凝血机制改变和脑血流加速而促发脑出血。许多人往往并不是酗酒,就是逢年过节或遇高兴事,比平时多饮一些,可能就此危及性命或留下终身残疾。在一组脑出血病人中,就有近25%是因不同程度饮酒而引起的。情绪激动--情绪激动是脑出血的又一重要诱因。在一组病人中,有近25%的病人是因生气,情绪激动导致脑出血。这主要是由于情绪激动时心跳加快,血压突然升高所致。
蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)，脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔岀血，约占急性脑卒中的10%,是一种非常严重的常见疾病。中国发病率约为10万人/年，亦有报道为每年6-20/10万人。还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。常见的病因有：1.动脉瘤，占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见；2.脑血管畸形，主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右；3.脑底异常血管网病(moyamoya病)，约占1%；4.其他，夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等；5.部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。蛛网膜下腔岀血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂成史、动脉瘤体枳较大等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常岀现多发性动脉瘤。
蛛网膜下腔出血的发病机制：动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏)而向外膨岀，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。无论是破裂、动静脉畸形病变还是血压突然增髙使血管破裂其他情况，均导致血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，圧力増高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因素)，血管壁平滑肌细胞间形成的产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻。因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连，使颅内压急骤升髙，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。后交通动脉瘤的扩张、出血可压迫邻近动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹(表现为眼球活动障碍)。也可能因血液刺激下丘脑，引起血糖升髙、发热等内分泌和自主神经功能紊乱。
交通性脑积水：血红蛋白和含铁血红素沉积于蛛网膜下腔可影响脑脊液再吸收，导致交通性脑积水和脑室扩张。血管活性物质的释放可刺激血管和脑膜，导致血管痉挛，引发脑梗死或正常颅压性脑积水。
病因：
（1）先天性颅内动脉瘤
（2）脑血管畸形
（3）moyamoya病又名脑底异常血网症或烟雾病
（4）其它少见原因如血液病、肿瘤破坏血管、真菌性动脉瘤等。
蛛网膜下腔出血任何年龄均可发病，青壮年更常见；动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁，女性多于男性,血管畸形多见于青少年。突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。发病前多有明显诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮洒等；少数可在安静情况下发病。约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状。
原发蛛网膜下腔出血概念、病理变化：
概念：指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征
病理变化：
1、颅内压增高：血液流入蛛网膜下腔，可导致颅内容量增加，导致颅压升高，严重者可发生脑疝。
2、神经内分泌紊乱：血液的破坏产物可刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱，出现高血糖、低钠血症、高热及上消化道应激性溃疡出血等。
3、自主神经功能：急性颅内压升高和血液可直接刺激刺激丘脑下部或脑干，引起自主神经功能亢进，导致心律紊乱、心肌缺血及心脏的停搏等。?
SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见伴随症状有呕吐、短暂意识障碍、项背部疼痛、畏光等。绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征可阳性。眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿（颅内压增高），约25%的患者可岀现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等。还可有癫痫发作、局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑岀血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。常见并发症：(1)再岀血：是SAH的急性严重并发症。病死率约为50%左右。出血后24小时内再岀血危险性最大，发病1个月内再出血的风险都较高。2周内再岀血发生率为20%~30%,1个月为30%。再岀血原因多为动脉瘤破裂。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新岀现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有岀血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。(2)脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。大约20-30%的SAH患者岀现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤。（3）：约15-20%的SAH患者会发生急性脑积水。于发病后1周内发生，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。（4）其他：5%-10%患者可发生抽搐。5%~30%患者可发生低钠血症等。
头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是不对称积血：前交通动脉段是前间裂基底部积血,而岀血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。头MRI：当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发挥较大作用。4天后T1像能清楚地显示外渗的血液，血液髙信号可持续至少2周。脑脊液(CSF)检査：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检査。如果出血量少或者起病时间较长，CT检査可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查。CSF最好于发病12小时后进行腰椎穿刺，以便于穿剌误伤鉴别。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬红细胞、含铁血黄素或胆红质的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。
脑血管影像学检査：1.脑血管造影(DSA):是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%。可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、有无血管痉挛等，血管畸形和烟雾病也能清楚显示。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检査以确定岀血原因和决定治疗方法。CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA)：CTA和MRA是无创性的脑血管显影方法，但敏感性、准确性不如DSA，主要用于动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检査的患者。
蛛网膜下腔出血的紧急处理：1.突然剧烈头痛、呕吐，应怀疑有蛛网膜下腔岀血的可能，医院就诊；2.尽量让病人保持头高侧，避免舌根后坠阻碍通气，及时清理口中呕吐物，以免误吸入气道；3.尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗；4.转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化，随时采取必要措施：5.转运前应给予脱水、降压等治疗，给予镇静、止痛药，并绝对卧床休息;6.运送过程中尽量避免震动；7.出血量大时可行脑室穿刺引流，或腰椎穿刺放出血性脑脊液；8.积极查找原因，对颅内动脉和颅内动静脉畸形者，确认后行手术根治；9.随时注意血圧变化；10.保持患者心情愉快，避免情绪紧张。
蛛网膜下腔出血的临床治疗：确诊SAH之后，应尽早行脑血管造影或CT血管成像（CTA）检査，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再岀血、血管痉挛及脑积水等并发症,降低死亡率和致残率。
过去一个世纪中肿瘤分类多基于组织发生学的概念，根据细胞的“同形性和异形性”来推断肿瘤细胞的起源及分化程度。例如:将形态学接近的星形细胞表型的肿瘤与少突胶质细胞肿瘤分开论述，而不管它们分子表型上有何异同。WHOCNS肿瘤分类打破上述分类原则，将肿瘤中的分子变量引进到分类中。
WHO修订版中把分子表型特征融入于肿瘤分类，主要体现在以下诸多方面：
1.定义肿瘤实体必须包含分子遗传学特征；
2.按肿瘤分子表型特征进行归类，例如：把与IDH基因突变相关的弥漫性星形和少突胶质细胞肿瘤归为一类，而把毛细胞星形细胞瘤归为其他星形细胞肿瘤；
3.肿瘤命名法采用组织学表型+分子表型，例如：少突胶质细胞瘤IDH突变型和1p/19q共缺失，弥漫性中线胶质瘤H3K27M突变型等；
4.在不具备或不完善分子检测的情况下，允许采用原有的组织学分类，但必须加以说明此类病理诊断不具有特定含义，亦即定义为非特指性（nototherwisespecified,NOS）。
脑肿瘤发病的年龄特点：
1.85%发病在成年人，集中在20-50岁之间；
2.15%发病在儿童，集中在5-15岁之间；
3.成年人的脑肿瘤多位于幕上和大脑半球（70%）；
4.儿童的脑肿瘤多位于幕下，颅后窝，第四脑室内及中线结构上（70%）。
5.成年人的脑肿瘤中主要是大脑的星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、听神经瘤和转移瘤；而髓母细胞瘤和PNETs很少；老年人的脑瘤中主要是胶质母细胞瘤和转移癌；儿童脑瘤中主要是髓母细胞瘤、PNETs、小脑星形细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤、颅内生殖细胞瘤和颅咽管瘤；而脑膜瘤、听神经瘤和垂体腺瘤很少。
脑肿瘤发病部位的特点：
1.71%位于小脑天幕上，29%位于小脑天幕下；
2.幕上肿瘤中，大脑半球内外的脑肿瘤，脑内多见的是胶质瘤，脑外多见的是脑膜瘤，蝶鞍区的肿瘤主要是垂体腺瘤和颅咽管瘤；
3.幕下肿瘤中，可出现小脑和第四脑室肿瘤、小脑桥脑角肿瘤、脑干肿瘤；
4.髓母细胞瘤多发生在小脑（髓母细胞瘤一般只长在小脑），出现在大脑和脊髓的类似结构称原始神经外胚叶肿瘤（PNETs）；
5.大脑内胶质瘤多分布在额、顶、颞叶；
6.少突胶质细胞瘤大多见于大脑半球；
7.胶质母细胞瘤多见于大脑半球；
8.毛细胞型星形细胞瘤多见于丘脑下部、视神经、脑干和小脑；
9.颅内神经鞘瘤多位于小脑桥脑角CPA，如听神经鞘瘤；
10.垂体腺瘤和颅咽管瘤几乎都在蝶鞍区；
11.血管母细胞瘤主要在小脑半球内；
12.同一组织类型的脑瘤如发生部位不同，生长方式也不一样；大脑半球凸面的脑膜瘤呈球形结节状生长；大脑镰和小脑幕的脑膜瘤多呈哑铃状生长；颅底部脑膜瘤常是扁平如盘状，可能与重力作用有关；矢状上窦旁和蝶骨嵴脑膜瘤常侵犯邻近颅骨伴有局部骨瘤样增生；
13.同一类脑肿瘤部位不同，瘤组织结构不一样。大脑半球内的星形细胞瘤大多是原浆型、肥大细胞型和分化不良型。小脑星形细胞瘤大多是毛细胞型和纤维型。丘脑下部、视神经和脑干的星形细胞瘤大多是毛细胞型。多形性黄色瘤型星形细胞瘤大多位于额颞部近脑表面的脑实质内。粘液乳头型室管膜瘤多位于脊髓圆锥终丝部位。
14.同一组织类型的脑肿瘤如发生部位不同，其反映的生物学特性也不一样。小脑半球内的星形细胞瘤预后比大脑内的星形细胞瘤要好。
蝶鞍区，蝶鞍区是指颅中窝中央部的蝶鞍及其周围区域。蝶鞍区前界为前床突外侧缘和前交叉沟的前缘，后界是后床突和鞍背，两侧为颈动脉沟（颈内动脉）。毗邻结构包括蝶鞍、蝶窦、垂体、海绵窦、鞍周血管和神经等。（1）蝶鞍位于颅中窝正中部、蝶骨体上方；形似马鞍状；包括垂体窝、鞍结节、中床突、交叉前沟、视神经管、前床突、鞍背和后床突等结构。（2）蝶窦位于蝶骨体内，左右各一，均各通过其前壁的孔开口于蝶筛隐窝。（3）垂体位于丘脑下部的腹侧，为一卵圆形小体，是身体内最复杂的内分泌腺，所产生的激素不但与身体骨骼和软组织的生长有关，且可影响其它内分泌腺（甲状腺、肾上腺、性腺）的活动。根据发生和结构特点，垂体可分为腺垂体和神经垂体两大部分。（4）海绵窦位于蝶鞍和垂体的两侧，前达眶上裂内侧部，后至颞骨岩部的尖端。窦内有许多结缔组织小梁，将窦腔分隔成为许多互相交通的小腔隙。
脑肿瘤临床症状的特点：
1.起病一般缓慢，症状进行性加重。
2.肿瘤占位，脑水肿和脑脊液循环梗阻引起的颅内压增高。
3.肿瘤压迫或侵犯脑和神经组织产生功能缺损，引起的定位症状。
4.颅内压增高的症状：头痛、呕吐、视力减退、精神症状、复视。
5.颅内压增高的体征：腰穿脑脊液压力增高，视神经乳头水肿。婴幼儿颅内压增高有：骨缝分离，头围增大，外展神经麻痹，角膜反射减退，血压、脉搏、呼吸的改变。
颅脑结构的特殊性产生的临床病理特点：
1.诊断中采用脑血管造影，脑室气造影和碘油造影。近年发展应用CT、MRI、PET。
2.脑水肿有缺氧性；细胞毒性脑水肿和脑积水。
3.颅内压增高，脑组织移位形成脑疝。海马钩回疝（小脑幕切迹疝）：前疝，后疝，联合疝。小脑扁桃体疝（枕大孔疝）。扣带回疝（大脑镰下疝）。
4.动眼神经走行于大脑后动脉与小脑上动脉之间，颅内压增高时，大脑后动脉可被压迫在动眼神经上，导致动眼神经麻痹。
5.小脑扁桃体疝，小脑和脑干下移，若延髓被压迫，呼吸中枢受影响，可导致患者呼吸暂停和死亡。
6.海马沟回疝等，基底动脉被牵拉，可导致继发性脑干出血。继发性脑干出血多发生于中脑及脑桥上段。约半数患者继发于大脑半球深部出血。如脑梗死后由于脑水肿等导致脑干受压、变形、移位致使脑干内微小穿动脉、静脉及毛细血管被牵拉、破裂而出血。
7.脑肿瘤不仅出现颅内的局部病理学改变，还可引起一系列的全身性改变。如：功能性垂体腺瘤所引起的全身性病变（可引起各个靶器官的内分泌病变）和生命攸关的病理生理改变。
颅内占位性病变的继发性改变：
1.病变周围脑组织水肿：脑沟浅，脑回宽；
2.脑组织受压移位，脑室变形；
3.扣带回疝（大脑镰下疝）；
4.海马钩回疝（天幕裂孔下疝）；
4.Kernohan’snotch，Kernohan-Woltmannotch现象，一种罕见的错误定位信号，由Kernohan和Woltman于年首次描述。他们提出增加的颅内质量效应对对侧大脑脚施加压力，使其压迫对侧幕缘，表现为同侧原发性脑损伤的偏瘫。在外伤中，这种现象继发于明显的脑水肿或出血，出血量达到一定程度后，引起脑组织明显受压及移位，导致对侧大脑脚受压，使来源于运动皮层的皮质脊髓束和皮质脑干束受损。皮质脊髓束在延髓下端交叉，部分传导束在延髓上交叉，靠近交叉水平上的对侧大脑脚受损，引起同侧肢体瘫痪。
5.枕叶出血性梗死，大脑后动脉受压迫；
6.天幕裂孔上疝；
7.脑干下移，继发性脑干出血(Duret’shemorrhage)；
8.小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）；
9.切口疝。
小脑扁桃体疝：又称枕骨大孔疝，主由颅内高压或后颅窝占位病变所致，小脑和延脑向枕骨大孔移位，形成小脑扁桃体疝。疝入枕骨大孔的小脑和延脑形成圆锥形，其腹侧形成枕骨大孔压迹，小脑扁桃体坏死，延脑受压，生命中枢及网状结构受损，严重时可引起呼吸、心跳骤停而猝死。
脑疝：颅内压升高、脑移位、脑室变形，脑组织嵌入颅脑内的分隔（大脑镰、小脑天幕）和颅骨孔道（枕骨大孔）导致脑疝。常见类型有扣带回疝（大脑镰下疝）、海马沟回疝（小脑天幕疝）、小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）。
大脑后动脉，起自基底动脉，皮层支供应枕叶、颞叶底部，深穿支供应脑干、丘脑、海马、膝状体。闭塞时引起枕叶皮层闭塞，可有对侧偏盲（黄斑回避）；中央支闭塞可导致丘脑梗塞，表现为丘脑综合征：对侧偏身感觉减退，感觉异常和丘脑性疼痛和锥体外系症状。
脑肿瘤组织的囊状变性：星形细胞瘤、血管母细胞瘤，听神经瘤和颅咽管瘤经常出现囊性变，有大囊形成、微囊形成；有囊在瘤内、瘤在囊内，即囊内附壁瘤结节。
胶质瘤手术后复发率高，取决于肿瘤本身的恶性程度，特别是肿瘤细胞的分化程度和增殖潜能。取决于原来的手术方式。复发胶质瘤病理诊断要注意：（1）复发胶质瘤要比原来肿瘤细胞分化差、恶性度高；大脑星形细胞瘤复发，恶变成胶质母细胞瘤；（2）组织和细胞形态上的改建。
脑肿瘤转移规律上的特点：
1.常经脑脊液在蛛网膜下腔和脑室系统范围内种植转移；
2.脑肿瘤很少发生颅外转移；
3.脑和脑膜本身是颅外多数癌的好发转移部位。
（自己待在家里不爱出去，但是很好客；有研究认为患者术后生存期太短，未等到发生颅外肿瘤）
脑肿瘤生长形式的特点：
1.扩张性生长，脑外肿瘤多呈扩张性生长；
2.浸润性生长，脑内肿瘤特别是胶质瘤无论分化好与坏，都浸润性生长，胶质母细胞瘤可有假性分界；
3.弥漫性生长，镜下有表面生长，神经元周围生长和传导束之间生长；
4.多中心性生长。
总结：脑肿瘤的特点：
1）年龄：85%发病在成年人，集中在20-50岁之间；
15%发病在儿童，集中在5-15岁之间；老年人的脑瘤中主要是胶质母细胞瘤和转移癌。
成人主要是大脑的星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、听神经瘤和转移瘤。
儿童脑瘤中主要是髓母细胞瘤、PNETs、小脑星形细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤、颅内生殖细胞瘤和颅咽管瘤。
2）部位：多数位于天幕上，少数位于天幕下。
成年人的脑肿瘤多位于幕上和大脑半球（70%）；
儿童的脑肿瘤多位于幕下、颅后窝、第四脑室内及中线结构（70%）；
同一类脑肿瘤部位不同，瘤组织结构不一样。
同一组织类型的脑肿瘤发生部位不同，其反映的生物学特性不一样。
3）生长形式：扩张性生长、浸润性生长、弥漫性生长。
4）转移规律：常经脑脊液在蛛网膜下腔和脑室系统范围内种植转移；
脑肿瘤很少发生颅外转移；脑和脑膜是颅外多数癌的好发转移部位。
最常见的神经上皮组织肿瘤：星形细胞瘤。星状细胞瘤最常见症状：癫痫。（额叶以行为和性格改变为特征）
星形细胞瘤分级标准/神经肿瘤分级的4个形态学标准－核异型性、核分裂象、血管内皮增生、坏死灶。星形细胞肿瘤的好发部位：大脑实质内，额、颞叶多见，顶叶次之，枕叶少见。小儿多见于天幕下，小脑半球和第四脑室、脑干。
颅内转移性肿瘤的常见原发部位：肺癌、乳腺癌、恶性黑色素瘤。
脑肿瘤生长方式：浸润性生长、扩张性生长、弥漫性生长。成年人的脑肿瘤多位于幕上和大脑半球。儿童脑肿瘤多位于幕下、颅后窝、第四脑室内、中线结构。
儿童少发神经肿瘤类型－脑膜瘤、听神经瘤、垂体腺瘤。
脑水肿的类型－血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、间质性脑水肿。
腔隙性梗死的好发部位：（壳核、尾状核）、内囊、丘脑、脑桥。
大脑贫血梗死镜下：水肿、神经元变性坏死、吞噬细胞增多、液化、星形细胞反应性增生。
脑血管病：一组各种原因导致颅内动静脉血管壁或给脑组织供血的血管发生病变，产生局灶性或弥漫性脑组织损害和功能障碍的疾病，包括缺血性和出血性疾病。
缺血性脑血管病：由于供血动脉、引流静脉的管腔狭窄、闭塞或由于严重低血压发作、短暂性心脏停搏造成局部脑组织缺血、缺氧，最终导致供血区域内神经组织坏死而引起的临床病理过程。
出血性脑血管病：各种原因导致蛛网膜下腔和（或）脑实质内的血管破裂，血液进入蛛网膜下腔或脑组织内形成血肿等一系列的临床病理改变。其最重要的病理改变是血肿本身对脑组织的破坏和压迫以及血肿引发的继发性脑缺血、脑水肿以及细胞毒性损伤。
腔隙性脑梗死：是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。（由于深穿支动脉供血范围有限，所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死，即形成所谓的腔隙。）
脑水肿（brainedema）：脑血液循环障碍，血管壁通透性增高，导致颅内高压。表现为脑肿胀、脑沟变浅、脑回增宽，脑室受压；灰白质境界不清、白质呈海绵状，脑组织疏松、细胞及血管周围间隙增宽，严重时可见粉染水肿液，白质尤为明显。缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿。包括血管源性、细胞毒性、间质性。
肺腺癌，分为浸润前病变、微浸润病变、浸润性病变。浸润前病变包括非典型腺瘤样增生、原位腺癌。原位腺癌包括非粘液型、粘液型。微浸润病变包括非粘液型、粘液型。
肺癌常见组织学类型及病理特点：
1）腺癌：多为周围型，＞15%有胸膜累及。
2）鳞癌：多为中央型，累及主支气管、叶支气管或段支气管。
3）小细胞癌：癌细胞大小通常＜3个静止淋巴细胞，多为中央型，活检诊断
4）大细胞神经内分泌癌：多为中央型，活检诊断。
原位腺癌，腺癌的浸润前病变类型之一。局限性小的（≤3cm）的腺癌，肿瘤细胞严格沿原有肺泡结构生长（纯贴壁生长），无间质、血管或胸膜侵犯。
微浸润腺癌（Minimallyinvasiveadenocarcinoma），直径≤3cm的孤立性贴壁生长为主的肿瘤，浸润最大径≤5mm。
鳞状细胞癌（Squamouscellcarcinoma），恶性上皮性肿瘤，或者显示角化和/或细胞间桥，或形态学上未分化的非小细胞癌，表达鳞状细胞分化的免疫组化标记物。鳞状细胞分化的免疫组化标记物：P40，P63，CK5/6。
桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。
角化珠：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称之为角化珠或癌珠。
干酪样坏死：主要见于结核病灶。这时坏死组织彻底崩解，镜下只见一些无定形的颗粒状物质。由于坏死组织含有较多脂质，故肉眼观略带黄色，质细有油腻感，加之脂质又阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用，结果形成了状如奶酪的物质。
碎片样坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。菌血症：病灶局部的细菌经血管或淋巴管侵入血流，血液中查到细菌，但全身并无中毒症状。积脓：化脓性炎症发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊，输卵管内蓄积。漏出性出血：由于微循环内的血管壁通透性增高，血液自血管壁漏出于管腔外。变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态改变，表现为细胞浆内或细胞间质内有出现异常物质或正常物质蓄积，常伴有功能下降，旧称变性。
虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。
Mallory小体：在酒精中毒时，肝细胞内亦可出现不规则的红染玻璃样物质。干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺.肠.子宫.阑尾.胆囊等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清。
不典型增生：主要指上皮细胞异常的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，但多呈正常核分裂现象；细胞排列紊乱，极性消失。可发生于皮肤或粘膜表面的被覆上皮，也可发生于腺体上皮。
纤维腺瘤：除腺上皮细胞增生形成腺体外，同时伴随大量的结缔组织增生，共同构成瘤的实质。炎症介质：是指在致炎因子作用下，由局部细胞释放或由体液中产生的，参与或引起炎症反应的化学活性物质。蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症。肿瘤的异质性：恶性肿瘤在生长过程中瘤细胞的不同亚克隆在侵袭能力.生长速度.对激素的反应.对抗癌药的第三性等方面的差异。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管.血管或体腔，迁徒到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分。粘液癌：腺癌时，有些癌细胞分泌大量粘液，堆积在腺腔内，并可因腺体的崩解而释放到间质中，形成“粘液湖”，癌巢或癌细胞飘浮其中，肉眼见癌组织呈半透明胶冻状。印戒细胞癌：腺癌中癌细胞内含有粘液，胞核因粘液挤压而位于一侧，呈印戒状。
普通间质性肺炎的病理组织学特点：
①大体：双肺体积缩小，重量增加，质地较硬；脏层膜有局灶性瘢痕形成；肺气肿，大小不等的肺大泡。
②切面：弥漫性实变区，轻重不一，蜂窝肺。
③光镜：
A、低倍：病变轻重不一，分布不一，胸膜下显著。
B、高倍：a、斑片状分布b、非纤维化区：肺泡间隔增宽，充血、炎细胞浸润，II型细胞和细支气管上皮增生；
c、纤维化区：老病灶肺泡间隔胶原纤维沉积，毛细血管床减少至消失，假腺体样结构。
新病灶成纤维细胞灶，粘液基质间成束淡染的成纤维细胞。
d、蜂窝肺区：大小不等的囊性气腔呈蜂窝状改变。
e、肌硬化
肺鳞状细胞癌病理形态学分型：角化型鳞状细胞癌，非角化型鳞状细胞癌，基底样鳞状细胞癌。
肺神经内分泌肿瘤分类：
典型类癌（Typicalcarcinoid）
不典型类癌（Atypicalcarcinoid）
小细胞癌（Smallcellcarcinoma）
大细胞神经内分泌癌（Largecellneuroendorinecarcinoma）
都是恶性肿瘤，神经内分泌免疫组织化学标志物：CGA、SYN、CD56。
神经内分泌肿瘤诊断标准：
?典型类癌：有类癌形态学，核分裂2个/2mm2，无坏死，体积≥0.5cm。
?不典型类癌：有类癌形态学，核分裂2-10个/2mm2，和或灶状坏死（通常点状）或两者都有。
?大细胞神经内分泌癌：
1：显示神经内分泌形态学（器官性巢状、栅栏状、梁状、菊形团）
2：高核分裂：10个/2mm2，平均70个/2mm2
3：坏死（通常大片状）
4：细胞学特征：细胞体积大，低核浆比，泡状、粗或细颗粒状染色质，和或通常有核仁，一些肿瘤有细核染色质，无核仁，但体积大、胞浆多。1个或更多的神经内分泌标志物免疫组化阳性，和或电镜有神经内分泌颗粒。
?小细胞癌：细胞体积小（通常小于3个静息淋巴细胞直径）
1：胞浆少
2：核：细颗粒状核染色质，无或很小核仁
3：核分裂计数：10个/2mm2，平均80个/2mm2
4：坏死（通常大片状）。
UIP（寻常型间质性肺炎）模式，UIP模式的组织病理学两个关键特征---重点：
1.空间异质性：片状分布的浓密的实质疤痕，与受累轻的或未受累的实质交替存在；
2.时间上的异质性：纤维化进展的不同期，旧的和活跃的病变组合。
非特异性间质性肺炎（NSIP）模式，组织病理学特征：
?肺实质受累--空间和时间同质性--重点；
?组织学特征：不同数量间质炎症和纤维化，呈现一致性特征。蜂窝状纤维化不明显或缺乏。可以是显著炎症为主或显著纤维化为主。
版特发性间质性肺炎（IIP）：
种类--临床-放射-病理诊断--相关的放射和/或病理形态模式
慢性纤维化IP—特发性肺纤维化--寻常型间质性肺炎
--特发性非特异性间质性肺炎--非特异性间质性肺炎
吸烟相关的IP—呼吸性细支气管炎-间质性肺疾病--呼吸性细支气管炎
--脱屑性间质性肺炎--脱屑性间质性肺炎
急性/亚急性IP--隐源性机化性肺炎--机化性肺炎
急性间质性肺炎--弥漫性肺泡损伤
特发性间质性肺炎的分类：
寻常型间质性肺炎（UIP）非特异性间质性肺炎（NSIP）隐源性机化性肺炎（COP）急性间质性肺炎（AIP）呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病（RBAILD）脱屑性间质性肺炎（DIP）淋巴性间质性肺炎（LIP）。
特发性肺间质肺炎：
是一种不明原因的慢性进展性纤维化性间质性肺炎。见于老年人，临床症状干咳、呼吸困难等，可闻及吸气性爆裂音，可见杵状指。病变以双中下肺野胸膜下为主或“蜂窝肺”改变。镜下斑片状纤维化；分布不一致，常位于双下肺周边部或胸膜下；病变间有正常肺组织；致密的纤维化引起肺结构的重建，常伴有“蜂窝肺”的形成；病变时相不一，新老病变并存，既可见大量的胶原纤维沉积，又可见纤维母细胞灶。
肿瘤分子标志：肿瘤分子标志是指肿瘤组织和细胞产生的异常表达的生物活性物质，能反映肿瘤生长、浸润、转移及发生发展等方面的恶性生物学行为。大致分类：
原癌基因和抑癌基因：Her-1，Her-2，c-myc，ras，p53，muc1；
增殖和凋亡相关标志：ki67，p27，bcl2，CyclinD1；
与侵袭性和转移性相关的因子：VEGF，CD44，nm23；
激素受体：ER，PR；
特异性蛋白：Telomerase（端粒酶），MG等。
Her-2状态是除淋巴结转移外对乳腺癌预后最有价值的标记。既是一项预后指标，又是应用靶向药物的预测指标。如乳腺癌表达ER、PR，表明肿瘤受内分泌调节，可采用内分泌治疗。性激素受体阳性的肿瘤普遍好于性激素受体阴性的肿瘤。端粒酶的表达与淋巴结阳性和Ki-67的表达呈正相关。MG（乳腺珠蛋白）在乳腺良恶性组织中的表达有明显差异，MGmRNA已成为判断乳腺癌淋巴结微转移、骨髓微转移和外周血乳腺癌细胞的新的标记物。
肿瘤分子分型：肿瘤分子分型即通过综合的分子分析技术为肿瘤的分类提供更多的信息，使肿瘤的分类基础由形态学转向分子特征为基础的新的分类系统。
乳腺肿瘤的分子分型——五型：管腔A型；管腔B型；Her2过表达型；基底细胞样型；正常乳腺样型。三阴性乳腺癌——ER、PR、Her-2均为阴性表达。乳腺癌中占10%-17%。好发于40岁以下妇女。预后极差，5年生存率＜15%。病理学特征：导管癌、高组织学分级，易发生局部复发和远处转移。预后与肿瘤大小和淋巴结状况无关。与基底样乳腺癌极相似。内分泌与抗Her-2治疗无效，化疗是唯一选择。
正常月经周期内膜分期：
以28天月经周期为例，增殖期12天：早4-7天、中8-10天、晚11-14天；间期2天（排卵期，14-15天）；分泌期12天：早16-19天、中20-23天、晚24-27天；月经期5天（28-4天，与早增殖期重叠）。
正常子宫内膜：分为功能层、基底层。功能层分为致密层、海绵层。
不同部位的间质、腺体反应不同。子宫内膜功能层的标志是表面上皮。
子宫内膜的细胞成分包括：表面上皮与腺上皮--分泌细胞、纤毛细胞、透明细胞；内膜间质；颗粒性淋巴细胞。子宫内膜的间质成分包括：细胞成分--子宫内膜间质细胞，淋巴细胞等；网状纤维支架；脉管--肌层动脉-放射状动脉，基底动脉-螺旋动脉，毛细血管-静脉。
子宫内膜间质细胞特点：
增殖期：细胞小，细胞质稀少，核卵圆形至短梭形，深染；
早、中分泌期：细胞略增大，核卵圆形，间质水肿；
晚分泌期：前蜕膜化，胞质丰富；
妊娠期：蜕膜化，铺砖样排列。
诊刮的指征：
1）决定子宫不正常出血的原因
2）评估内膜对激素反应状况
3）评估妊娠情况
4）确定不孕的原因
5）宫颈、阴道刮片中见不典型细胞
增殖期子宫内膜特点：
早期（4-7天）：雌激素（雌二醇）作用；腺体，间质和血管生长；腺体：分散、少，腔小而直，上皮细胞低柱状；间质：间质疏松，梭形；螺旋小动脉于内膜层深部。
中期（8-10天）：腺体：增多，弯曲，上皮细胞柱状，见核分裂象；间质：间质水肿，细胞梭形；螺旋小动脉壁增厚。
晚期（11-14天）：内膜增厚，腺上皮呈高柱状假复层，核分裂象多见；间质细胞增生，星形，间质水肿；螺旋小动脉增生，壁增厚，有弹力纤维围绕。
分泌期子宫内膜特点：
早期（16-19天）：腺腔扩大，出现整齐的核下空泡（≥50%的腺体）；临床意义:提示卵巢排卵。
中期（20-23天）：腺腔扩大，呈锯齿状，出现顶浆分泌；临床意义:是孕卵着床的时期。
晚期（24-28天）：腺腔更大，核圆而色浅；间质：蜕膜样细胞、颗粒细胞；螺旋小动脉增长、更加弯曲。
妊娠子宫内膜：
间质：蜕膜变（间质细胞大量细胞质，呈上皮样，可以出现小灶坏死伴有中性粒细胞-生理性）；
腺体：2种改变：萎缩：周围的间质呈现明显的蜕膜变；过分泌：周围的间质常常没有蜕膜变；
阿斯反应：Arias-Stellareaction,核大至正常3倍，核深染，细胞质含有大量的空泡，核呈鞋钉样，阿斯反应一般在胚胎种植14天后出现，可以持续至产后8周。
子宫内膜癌又称为子宫体癌。为女性生殖道常见三大恶性肿瘤之一，多见于老年妇女，占女性生殖道恶性肿瘤的20%～30%，近年来发生率有上升趋势。在某些欧美国家，其发生率已占妇科恶性肿瘤的第一位，在我国其发生率也明显上升。
子宫内膜癌的病因：
1.雌激素长期持续增高
（1）内源性雌激素：无排卵性功血、多囊卵巢综合征、功能性卵巢瘤等合并存在；
（2）外源性雌激素：是指使用雌激素替代疗法时使用的雌激素。随着使用剂量增加和使用时间延长，危险性增加。
2.常伴有子宫内膜增生过长。
3.体质因素：肥胖、高血压、糖尿病、未婚、少产是内膜癌的高危因素，内膜癌患者绝经年龄平均晚6年。
4.遗传因素：家庭内膜癌、乳癌、结肠癌史。
子宫内膜癌的巨检，各种类型的内膜癌大体表现相同：（1）局灶型：多见于宫底和宫角，浸润肌层；（2）弥散型：面积广泛，少有肌层浸润。
子宫内膜癌的镜检及病理类型：
（1）内膜样腺癌：最多见，占80%～90%，Ⅰ级（高度分化癌）常局限于子宫内膜，Ⅱ级（中度分化癌）分化稍差，腺体轮廓欠清晰，部分为实性癌块，Ⅲ级（低度分化或未分化癌）分化极差，腺体结构消失，实性癌块为主；
（2）腺癌伴鳞状上皮分化：腺癌中含成团分化良好的良性鳞状上皮者为腺角化癌（腺棘皮癌），伴鳞癌者称鳞腺癌；
（3）浆液性腺癌：占1~9%，恶性度高、容易有深肌层侵犯、腹腔和远处播散，预后极差；
（4）透明细胞癌：管状结构，内衬透明的鞋钉状细胞。
子宫内膜癌的转移途径主要为直接蔓延、淋巴转移，晚期有血行转移。（1）直接蔓延：癌灶沿子宫内膜蔓延生长上至输卵管，下至宫颈管及阴道。经肌层浸润至浆膜面而延至输卵管、卵巢。广泛种植在盆腔腹膜、直肠子宫凹陷及大网膜。（2）淋巴转移：淋巴转移为内膜癌的主要转移途径。向上至腹主动脉旁淋巴结。子宫颈受累时与宫颈癌的淋巴转移途径相同（宫旁、髂内、髂外、髂总淋巴结），子宫后壁癌灶可沿宫骶韧带扩散到直肠淋巴结。（3）血行转移：晚期经血行转移至肺、肝、骨等处。
子宫内膜癌的分期（FIGO分期）：
0期原位癌(浸润前癌)，病变局限于上皮
Ⅰ期局限在子宫体
IA仅累及内膜层
IB侵犯肌层1/2
IC侵犯肌层1/2
Ⅱ期累及宫颈，但未超越子宫
ⅡA累及宫颈腺体
ⅡB累及宫颈间质
Ⅲ期累及附件，阴道及局部淋巴结
ⅢA累及浆膜、附件
ⅢB累及阴道
ⅢC累及盆腔淋巴结和腹主动脉淋巴结
Ⅳ期累及膀胱、直肠或远处转移
ⅣA累及直肠和膀胱
ⅣB远处转移
子宫内膜癌的临床表现：
1.症状：早期不明显，以后逐渐出现以下症状：
（1）阴道流血：绝经后阴道流血（主要表现）、围绝经期月经紊乱、青年女性月经过多或紊乱；
（2）阴道流液：血性或浆液性，有恶臭，由于肿瘤渗出或坏死感染；
（3）下腹疼痛：肿瘤累及子宫峡部、宫颈内口，宫腔积液或积脓时发生；
2.体征：早期妇科检查可无明显异常，晚期可有子宫明显增大，软，可合并宫腔积液或积脓。晚期子宫固定或盆腔扪及不规则肿块。
子宫内膜癌的诊断：
1.病史及临床表现：可疑为子宫内膜癌，需进行进一步检查。
2.B超检查：极早期时见子宫正常大，仅见官腔线紊乱、中断；典型内膜癌声像图为子宫增大或绝经后子宫相对增大，宫腔内见实质不均回声区，形态不规则，宫腔线消失，有时
见肌层内不规则回声紊乱区，边界不清，可作出肌层浸润程度的诊断。
3.分段刮宫：确诊内膜癌最常用最可靠的方法。
4.宫腔镜检查：可直视子宫腔，若有癌灶生长，能直接观察病灶大小、生长部位、形态，并可取活组织送病理检查。
5.其他
（1）宫颈管搔刮及子宫内膜活检：可协助诊断有无宫颈癌；
（2）细胞学检查：准确率达90%，此法作为筛查，最后确诊仍须根据病理检查结果；
（3）CAl25、MRI、CT、淋巴造影等检查。
子宫内膜癌的鉴别诊断：
应与引起阴道流血的疾病鉴别：绝经过渡期功能失调性子宫出血（简称绝经过渡期功血）、老年性阴道炎、子宫粘膜下肌瘤或内膜息肉、原发性输卵管癌、老年性子宫内膜炎合并宫腔积脓、宫颈管癌、子宫肉瘤等。
子宫内膜癌的治疗：
1.手术治疗：为首选的治疗方法，尤其对早期病例。Ⅰ期患者应行扩大（筋膜外）全子宫切除术及双侧附件切除术；Ⅱ期应行广泛子宫切除术及双侧盆腔及腹主动脉旁淋巴结清扫术。
2.手术加放射治疗：Ⅰ期患者腹水中找到癌细胞或深肌层已有癌浸润，淋巴结可疑或已有转移，手术后均需加用放射治疗。Ⅱ、Ⅲ期患者根据病灶大小，可在术前加用腔内照射或
体外照射。放疗结束后1～2周内进行手术。体外照射结束4周后进行手术。
3.放射治疗：腺癌虽对放射线不敏感，但在老年或有严重合并症不能耐受手术与Ⅲ、Ⅳ期病例不宜手术者均可考虑放射治疗，仍有一定效果。放疗应包括腔内照射及体外照射。
4.孕激素治疗：对晚期或复发癌患者、不能手术切除或年轻、早期、要求保留生育功能者，均可考虑孕激素治疗，用药剂量要大，对分化好、生长缓慢、雌孕激素受体含量高的内膜癌，孕酮治疗效果较好。
5.化疗：晚期不能手术或治疗后复发者可考虑使用化疗，常用的化疗药物有阿霉素、氟尿嘧啶（5-FU）、环磷酰胺（CTX）、丝裂霉素（MMC）等。
补充：卵巢功能紊乱引起内膜的病理改变。子宫内膜癌的分类及常见类型病理特点。乳腺的正常解剖和组织学。乳腺常见良性疾病。乳腺癌中非浸润性癌组织学特点。浸润性非特殊性癌的主要类型及病理特点。乳腺癌激素受体检测的意义。
乳腺癌的病理分型：
1非浸润性癌：原位癌，局限于导管，小叶内末梢导管或腺泡基膜内
1）导管内癌：实性型、筛状型、低乳头型、管状型、粉刺样型
2）小叶原位癌
2早期浸润性癌：突破导管、末梢导管、腺泡基膜，向间质浸润
1）导管癌早期浸润
2）小叶癌早期浸润
3浸润性非特殊型癌：较常见，预后差
1）浸润性小叶癌
2）浸润性导管癌：硬癌、髓样癌、单纯癌、腺癌
4浸润性特殊型癌：具有特殊组织学形态，少见，恶性低，预后一般较好
1）乳头状癌
2）髓样癌伴大量淋巴细胞浸润
3）小管癌
4）腺样囊性癌
5）粘液癌
6）大汗腺样癌
7）鳞状细胞癌
8）乳头Paget癌
（乳髓小，腺粘大，鳞乳）
乳腺癌的病因：多因素。
①饮食：高脂肪、高蛋白、高热量饮食，同时缺乏体力活动；②生育；③激素失衡；④特殊环境暴露等；⑤家族史：乳腺癌相关基因。BRCA1：（染色体17q21），80%乳腺癌伴BRCA1基因突变；BRCA2：（染色体13q21），突变与1/3家族性乳腺癌相关。
绝大多数乳腺癌实际上均发生在同一部位，即乳腺终末导管小叶单位。
绒毛心：纤维素性心包炎时，当大量的纤维蛋白渗出时，心包的脏壁两层间的纤维蛋白因心脏不停波动而成为绒毛状。
矽结节：是矽肺的特征性病变，结节境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感。
心肌梗死：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
肺气肿：是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
慢性肺心病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。
双侧乳腺癌：两个月内双侧乳腺发生原发癌。预后较差。
乳腺癌的术后病理分期（pTNM）：根据术后病理标本检查获得的资料对临床分期的补充和修正。意义：帮助更精确地制定治疗方案、判断预后和评价疗效、为个体化治疗乳腺癌提供更可靠的依据。
子宫内膜癌的最常见病理组织学类型内膜样腺癌。根据子宫内膜癌手术分期标准，ⅡB期是侵犯宫颈间质。诊断子宫内膜癌最可靠的方法是分段诊刮。孕激素治疗不适用于早期子宫内膜癌。孕激素治疗用于晚期或复发癌患者、不能手术切除或年轻、早期、要求保留生育功能者，而早期子宫内膜癌首选手术治疗。
乳腺癌的预后因素及预测因子：包括年龄、妊娠、肿瘤大小、炎细胞浸润、淋巴结状况、组织学分级、淋巴管和血管浸润、分子标记和基因表达情况等。
乳腺癌的癌前病变：包括小叶性肿瘤（包括小叶原位癌）、导管内增生性病变（包括导管原位癌）、微小浸润癌、导管内乳头状肿瘤。乳腺癌的播散：①途径：淋巴道转移、血道转移、直接侵犯周围组织；②转移部位：常见于骨、肺、肝等。少见部位如腹膜表面、腹膜后、胃肠道、卵巢等生殖器官。浸润性小叶癌转移到少见部位的几率比其他组织学类型多见。乳腺癌的预后：①组织学相关因素：组织学类型、组织学分级、肿瘤细胞增殖状态、淋巴结转移和血管神经侵犯情况、机体反应（淋巴细胞的浸润、肿瘤间质纤维化等）；②临床相关因素：年龄、是否妊娠、肿瘤部位和大小等；③分子标记基因表达相关因素：ER、PR和ERBB2阳性状态、P53表达、LOH等；④目前多联合应用免疫组化和分子生物学技术检测指标来评估预后；⑤有利：ER、PS2+、nm23高表达、P27高表达等；不利：Ki-67、PCNA、Her-2、P53基因突变、CEA等。
微浸润，乳腺间质中出现一个或多个清晰而独立的肿瘤细胞浸润灶，每个灶的最大径≤1mm。微浸润常见于广泛高级别DCIS伴有显著导管周围炎性细胞浸润的背景中。乳腺癌的组织学分级：目前采用最广泛的浸润性癌病理分级系统是改良Scarff-Bloom-Richardson分级系统，根据腺管形成的比例、细胞的多形性和核分裂象计数。
乳腺肿瘤分期：①使用AJCC/UICCTNM分期系统；②作用：用于判断复发的危险性，决定治疗方案的选择。
各类卵巢功能失调引起的子宫内膜变化：
1）无功能内膜
2）卵巢功能不足及内膜增生反应差
3）无排卵的子宫内膜
4）子宫内膜增生症
①不伴非典型增生的增生症
A、单纯性增生
B、复杂增生
②非典型增生
5）内膜分泌反应不足
6）内膜不规则脱卸
7）内膜分泌反应不同步
8）功能性腺体肥大
子宫内膜单纯性增生的病理组织学特点：
1）内膜增厚，呈息肉状。
2）腺体增多，大小不一，管状或囊状扩张。
3）腺体与间质的比例＞3:1。
4）上皮细胞排列呈假复层，间质水肿，可出现分泌现象，出现核下空泡，孕激素来自黄素化的卵泡。（临床表现：月经不调，闭经后持续阴道流血）
子宫内膜复杂性增生的病理组织学特点（腺瘤型增生过长；复杂性增生区别于不典型增生）：
1）内膜厚薄不一
2）腺体重度增生，间质减少，腺体与间质的比例3:1。
3）背靠背现象，腺体分支，腺腔内上皮突起，腺体内“搭桥”，相似于筛状结构。
4）腺上皮增生，向腔内突出，呈假复层或复层。
5）上皮细胞不具细胞异型性。（临床表现：闭经或不规则流血）
子宫内膜不典型增生：
腺体异常增生，间质少。腺体与间质的比例3:1。复杂结构多见，单纯结构少见。
腺上皮细胞的不典型性，胞核变圆增大、失去极向，且大小不一，呈假复层排列，核仁明显。胞浆透亮嗜酸性。可伴有各种化生。（临床表现：闭经或不规则流血）属于癌前病变。
甲状腺乳头状癌的核特征：
①核增大
②核排列拥挤、重叠
③核轮廓不规则
④毛玻璃样核（石蜡切片）
⑤核内假包涵体（Nuclearpseudoinclusions）：石蜡切片，鉴别“bubble”
⑥核沟和核仁
甲状腺滤泡癌：显示滤泡细胞分化证据的恶性上皮性肿瘤，并缺失乳头状癌诊断性的核特征。
甲状腺滤泡癌的流行病学、病因及临床特征：
-甲状腺恶性肿瘤10-15%，女性常见，50岁
-碘缺乏、放射线
-恶性度较乳头状癌高
-血行转移率高，淋巴结转移少
-部位：原位甲状腺和异位甲状腺
-临床表现：无症状结节，较乳头状癌大，“冷”结节；广泛转移可引起声嘶、咽下困难、呼吸困难。
甲状腺乳头状癌具有独特的核特征，是其诊断要点；有多个与预后等相关的组织学亚型；可发生淋巴结转移，但预后良好。
多个遗传通路参与甲状腺癌的形成，但不同类型的癌有相对特征性的通路，对肿瘤的诊断、治疗及预后提供依据：
－滤泡癌：RAS突变、PAX8/PPARG融合基因
－乳头状癌：RET染色体异位，BRAF点突变
－髓样癌：RET点突变。
甲状腺乳头状癌的临床表现：
甲状腺肿块、放射性碘扫描为冷结节，表现为颈部淋巴结病；
很少影响甲状腺功能；
影像学检查（微小病变、“高大于宽”）。
甲状腺髓样癌MTC，发生于甲状腺滤泡旁细胞C细胞的神经内分泌肿瘤，分为散发型及遗传型；多中心性及C细胞增生是遗传型特点；淀粉样物沉积是髓样癌的组织学特征。
大体：
-瘤体大小不一，一般直径2-3cm，无包膜，但具有界限
-切面实性，质硬，灰白至棕褐色，砂砾感
-散发性常为单侧，而家族性常为多发或双侧。
甲状腺最常见的良、恶性肿瘤分别是什么？
滤泡性腺瘤是最常见的良性肿瘤，乳头状癌是最常见的恶性肿瘤。
甲状腺滤泡性腺瘤与结节性甲状腺肿的鉴别要点？
甲状腺滤泡性腺瘤常为单发、实性、有完整包膜的结节，与结甲不同，它具有克隆性增生的特点；结节性甲状腺肿为非毒性甲状腺肿的一期，结节期。特点：多个结节增生、复旧、萎缩，不一致。无包膜或包膜不完整。
结节期（结节性甲状腺肿，multinodulargoiter），-大体：甲状腺组织的局部区域形成大小不一的结节，无包膜或包膜不完整，结节境界清楚；局部可有出血、坏死、囊性变或纤维化；-镜下：有的滤泡仍保持小型增生状态，有的增生上皮呈乳头状结构，多数滤泡呈极度扩张状态。滤泡上皮细胞扁平状。
甲状腺滤泡性腺瘤与甲状腺滤泡癌的鉴别诊断要点：是否有包膜及血管的侵犯。
甲状腺滤泡癌的组织学亚型？
与预后相关。
1.微小浸润型：有包膜，局灶包膜侵犯，多局限于包膜内或浸润距离包膜较近，无血管浸润。
2.包裹性血管浸润型（有包膜，有伴/不伴包膜侵犯）：－局限性血管浸润：1-3个血管；－广泛性血管浸润：≥4个血管。
3.广泛浸润型：无包膜，大体及镜下可见的广泛浸润，多结节。
甲状腺乳头状癌的诊断要素？特征性的核。
甲状腺乳头状癌的组织学亚型？
常见：普通型/经典型（预后较好）；乳头状微小癌（预后较好）；包裹型（预后较好）；弥漫硬化型；高细胞型；靴钉型。
甲状腺交界性肿瘤包括哪几种类型？NIFTP的组织学诊断标准？
恶性潜能未定的滤泡性肿瘤FT-UMP
恶性潜能未定的高分化肿瘤WDT-UMP
具有乳头状核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤NIFTP
基于预后的甲状腺交界性肿瘤的提出，指导临床更新了甲状腺癌的处理原则。
具有乳头状核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤：
具有滤泡结构和乳头状癌核特征的甲状腺滤泡细胞的非浸润性肿瘤。此前被分类为非浸润性(有包膜的)滤泡亚型乳头状甲状腺癌（EFVPTC）。
组织学诊断标准：
1.包裹性或界限清楚；
2.滤泡生长模式伴：
＜1%乳头；
无沙砾体；
30%实性/梁状/岛屿状生长模式；
3.细胞核评分2-3分；
4.无血管或包膜浸润；
5.无肿瘤性坏死；
6.无高核分裂象活性。
临床送检为一个孤立性甲状腺结节，取材时应注意什么？显微镜下看到有纤维包裹的甲状腺结节的诊断思路？
对于有大体上呈包裹型的肿瘤，须全部取材，特别是包膜处，与周围组织交界处，以利显微镜下的组织学诊断。
判断包膜浸润、血管浸润情况，而最终决定肿瘤的性质（良性、交界性、恶性）。
有包膜的分化较好的滤泡分化的肿瘤，在FNA及术中冷冻时无法明确诊断，需待常规充分取材后石蜡切片最终诊断。
包裹性／边界清楚的甲状腺滤泡性肿瘤的诊断思路：
1.非浸润性：
否——癌；
不确定——恶性潜能未定肿瘤UMP
是——跳转到2.项
2.PTC细胞核特点：
否——甲状腺滤泡型腺瘤FTA
是——NIFTP
不确定——跳转到3.项
3.细胞核评分：
评分0-1——甲状腺滤泡型腺瘤FTA
评分2-3——NIFTP
甲状腺髓样癌的分型及其特点？髓样癌的病理学诊断依据有哪些？（形态学、特染、免疫组化）
分型：
-散发型：
70%，50-60y（平均45y），冷结节，难治性腹泻、Cushing综合征，RET、RAS点突变
-遗传型：
30%，常染色体显性遗传，儿童及年轻人（平均35y），多灶C细胞增生（前驱病变），生殖细胞RET突变，遗传背景。
诊断依据：
显微镜下：
-形态多样（肿瘤细胞及间质）
-典型的表现是圆形到多角形细胞呈实性增生，胞浆颗粒状、嗜双染性，胞核中等大小
-间质富含血管、玻璃样变的胶原和淀粉样物，分隔肿瘤细胞呈巢状（间质分隔肿瘤细胞，呈巢状，是神经内分泌肿瘤的特点之一）
超微结构、特殊染色、免疫组化染色：
-电镜下：与膜结合的致密分泌颗粒
-特殊染色：淀粉样物（刚果红阳性）
-免疫组化染色：
降钙素（Calcitonin,CT）
嗜铬素（chromogranin）
突触素（Synaptophsin）
CD56
Tg（甲状腺来源组织）
癌胚抗原（CEA）。
C细胞增生：
显微镜下，每个滤泡大于6个C细胞，和/或大于50个/低倍视野。
整理徐鑫鹏
排版徐鑫鹏
审核黄秋园
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